Calciums Rolle bei der Muskelkontraktion: Das auslösende Ion

Calcium (Ca²⁺) ist das Ion, das die Muskelkontraktion initiiert.

Mechanismus am neuromuskulären Übergang

1. Aktionspotential kommt am motorischen Nervenendchen an.
2. Spannungsgesteuerte Ca²⁺-Kanäle öffnen → Ca²⁺-Instrom.
3. Ca²⁺ löst synaptische Vesikelverschmelzung → Acetylcholin (ACh) Freisetzung.
4. ACh bindet nikotinische Rezeptoren am Motorendplättchen → Na⁺-Instrom → Depolarisation.
5. Aktionspotential breitet sich entlang des Sarcolemma und den T-Tubuli aus.
6. T-Tubulus-Depolarisation → konformationelle Veränderung im DHPR (L-Typ Ca²⁺-Kanal) → öffnet Ryanodin-Rezeptoren (RyR1) am Sarkoplasmatischen Retikulum (SR).
7. Ca²⁺-Freisetzung aus dem SR → cytosolische [Ca²⁺] steigt von ~100 nM auf ~1–10 µM.
8. Ca²⁺ bindet Troponin C → Tropomyosin-Verschiebung → legt Myosin-Bindungsstellen auf Aktin frei.
9. Querbrückenzyklus → Kontraktion.
10. Entspannung: SERCA pumpt Ca²⁺ zurück ins SR; Troponin gibt Ca²⁺ frei; Tropomyosin blockiert Stellen.

Ohne Ca²⁺-Freisetzung kann Kontraktion nicht stattfinden. Daher beeinflussen Ca²⁺-Kanalblocker glatte/herzliche Muskulatur, und warum maligne Hyperthermie (unkontrollierte RyR1-Öffnung) anhaltende Kontraktion verursacht.