Arteriolen und Venolen sind die terminalen Mikrogefäße des arteriellen bzw. venösen Baumes. In der Skelettmuskulatur weisen sie unterschiedliche strukturelle und funktionale Anpassungen auf.
| Merkmal | Arteriolen | Venolen |
|---|---|---|
| Wanddicke | Dick im Verhältnis zum Lumen (1–2 glatte Muskelsschichten) | Dünn; 0–1 teilweise glatte Muskelsschichten |
| Glattmuskulatur | Reichlich, zirkulär; ermöglicht Vasokonstriktion | Spärlich; begrenzte Kontraktilität |
| Basalmembran | Dick, prominent | Dünn, weniger definiert |
| Lumendurchmesser | 10–100 µm | 10–200 µm (postkapilläre Venolen größer) |
| Primäre Funktion | Resistenzgefäße; regulieren Durchfluss & Druck | Kapazitätsgefäße; Austausch, Leukozyten-Trafficking |
| Vasokonstriktionskontrolle | Sympathisch (α1-adrenergisch), lokale Metabolite (O2↓, CO2↑, H+, K+, Adenosin), myogen | Weniger responsiv; hauptsächlich lokale Mediatoren (Histamin, NO, Prostaglandine) |
| Vasodilationskontrolle | Lokale Metabolite, NO, Prostaglandine, β2-adrenergisch (geringfügig) | Histamin, Bradykinin, NO, Prostaglandine → Permeabilität ↑ |
| Klappen | Fehlen | Vorhanden in größeren Venolen (verhindern Rückfluss) |
| Permeabilität | Niedrig (kontinuierliches Endothel) | Höher (postkapilläre Venolen: Lücken für Leukozyten-Extravasation) |
| Rolle bei Entzündung | Upstream-Regulierung des Durchflusses | Primärer Ort für Leukozyten-Rollen, Haftung, Transmigration |
Arteriolare Dysfunktion → Bluthochdruck, periphere arterielle Verschlusskrankheit. Venuläre Dysfunktion → Ödeme, chronische venöse Insuffizienz, beeinträchtigte Immunüberwachung.

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