Die Skelettmuskelkontraktion wird durch ein Aktionspotenzial des Motoneurons initiiert und über die Erregungsleitung (E-C-Kupplung) an der neuromuskulären Synapse (NMJ) ausgeführt.
Abfolge der Ereignisse
- Aktionspotenzial des Motoneurons erreicht den präsynaptischen Endknopf.
- Spannungsgesteuerte Ca²⁺-Kanäle öffnen sich → Ca²⁺-Instrom.
- Acetylcholin (ACh)-Freisetzung durch Vesikelfusion (Exozytose) in den synaptischen Spalt.
- ACh bindet an nikotinische ACh-Rezeptoren (nAChR) auf dem Motor-Endplattenbereich (postjunktionale Falten).
- Na⁺-Instrom / K⁺-Efflux durch nAChR → Endplattenpotenzial (EPP) (Depolarisation).
- EPP löst spannungsgesteuerte Na⁺-Kanäle auf dem Sarcolemm aus → Aktionspotenzial der Muskelzelle.
- AP breitet sich entlang des Sarcolemms und die T-Tubuli hinab aus (transversäre Tubuli).
- Depolarisation der T-Tubuli → konformationelle Änderung des Dihydropyridin-Rezeptors (DHPR, L-Typ-Ca²⁺-Kanal).
- DHPR koppelt mechanisch an den Ryanodin-Rezeptor (RyR1) am Sarkoplasmatischen Retikulum (SR) → Ca²⁺-Freisetzung aus dem SR (kalziuminduzierte Kalziumfreisetzung ist im Skelettmuskel minimal).
- Ca²⁺ bindet an Troponin C (TnC) am dünnen (Aktin-)Filament → konformationelle Verschiebung des Tropomyosins → Myosinbindestellen auf Aktin freigelegt.
- Querbrückenzyklus: Myosinkopf bindet an Aktin → Kraftschlag (ADP/Pi-Freisetzung) → Filamentgleiten → ATP bindet an Myosin → Lösung → ATP-Hydrolyse spannt den Kopf wieder auf.
- Entspannung: AP endet → SERCA-Pumpen transportieren Ca²⁺ zurück ins SR → Ca²⁺ löst sich von TnC → Tropomyosin blockiert Bindestellen → Muskel entspannt sich.
Schlüsselproteine
- DHPR (Cav1.1): Spannungssensor im T-Tubulus.
- RyR1: Ca²⁺-Freisetzungskanal am SR.
- Troponinkomplex (TnC, TnI, TnT): Ca²⁺-regulierter Schalter.
- SERCA: SR-Ca²⁺-ATPase (Rückaufnahme).
Ein Motoneuron + alle seine Muskelzellen = Motorische Einheit. Gekreuzte Kraft = Rekrutierung + Rate-Coding.
