Migräneattacken, die 4–72 Stunden (oder länger, Status migrainosus) andauern, beinhalten anhaltende neurovaskuläre und zentralsensibilisierende Prozesse.
Verlängerungsmechanismen
- Trigeminovaskuläre Aktivierung: CGRP, Substanz-P-Freisetzung → neurogene Entzündung, Vasodilatation → anhaltende afferente Signalisierung.
- Cortical Spreading Depression (CSD): Welle der neuronalen/glialen Depolarisation → Aura + verlängerte trigeminale Aktivierung.
- Neurotransmitter-Dysregulation: Serotonin (5-HT)-Erschöpfung, Dopaminhypersensitivität, Glutamat-Exzitotoxizität.
- Zentrale Sensibilisierung: Thalamische/Hirnstamm-Neuronen werden hyperexcitabel → Allodynie, anhaltender Schmerz.
- Genetische Faktoren: Ionenkanal-Mutationen (CACNA1A, SCN1A), CGRP-Pfad-Varianten.
- Komorbiditäten: Angst, Depression, Insomnie, Medikamentenübergebrauchskopfschmerz (MOH) verstärken und verlängern Attacken.
Status Migrainosus
>72 Stunden trotz Behandlung. Erfordert IV-Therapie (DHE, Steroide, Antiemetika, Flüssigkeiten) im Infusionszentrum/Notaufnahme.
Management zur Verkürzung von Attacken
- Frühe Akutbehandlung (Triptan, Gepant, Ditan, NSAR + Antiemetikum).
- Opioide/Butalbital vermeiden (MOH-Risiko).
- Präventive Therapie bei ≥4 Kopfschmerztagen/Monat (Betablocker, Topiramat, CGRP-mAbs, OnabotulinumtoxinA).
- Konstanter Schlaf, Flüssigkeitszufuhr, Mahlzeiten, Auslöser-Management.
Die individuelle Attackendauer variiert; Mustererkennung leitet die Prävention.
