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CIDP-Symptome: Chronisch-entzündliche demyelinisierende Polyneuropathie erkennen

Chronisch-entzündliche demyelinisierende Polyneuropathie (CIDP) ist eine immunvermittelte Neuropathie, die sich durch fortschreitende oder rezidivierende symmetrische Schwäche und sensorischen Verlust über ≥8 Wochen auszeichnet. Sie ist das chronische Pendant zum Guillain-Barré-Syndrom (GBS).

Typische klinische Merkmale

Bereich	Symptome / Zeichen
Motorisch	Symmetrische proximale & distale Schwäche (Beine > Arme), Schwierigkeiten beim Treppensteigen, Aufstehen vom Stuhl, Fußheber, Handgelenksheber; Hypo-/Areflexie; Muskelatrophie (spät); Faszikulationen selten
Sensorisch	Taubheitsgefühl, Parästhesien (Strumpf-Handschuh-Verteilung), Verlust von Vibrations-/Propriozeption → sensorische Ataxie, gestörtes Gleichgewicht; Schmerzen (neuropathisch, tiefer Schmerz)
Autonom	Orthostatische Hypotonie, Gastroparese, Verstopfung/Diarrhö, Harnverhaltung/Inkontinenz, sexuelle Dysfunktion, gestörtes Schwitzen, Thermodysregulation
Hirnnerven	Gesichtsschwäche, Diplopie, Dysphagie, Dysarthrie (weniger häufig als bei GBS)
Systemisch	Fatigue (sehr häufig), Gewichtsverlust, leichtes Fieber (selten)

Klinische Varianten

Typische CIDP: Symmetrisch proximal+distal, sensomotorisch, demyelinisierend im NLG.
Asymmetrisch / Multifokal (Lewis-Sumner): Asymmetrische Obergliedervorherrschaft.
Rein motorisch / rein sensorisch.
Distal erworbene demyelinisierende symmetrische (DADS): Distal vorherrschend, oft IgM anti-MAG+.
Fokal / Mononeuropathia multiplex.

Diagnostische Kriterien (EFNS/PNS 2021)

Fortschreitend/rezidivierend ≥8 Wochen.
Symptome + Zeichen einer Polyneuropathie.
Elektrophysiologie: Demyelinisierung in ≥2 Nerven (↓ NLG, ↑ DML, ↑ F-Welle, Conduction Block, temporale Dispersion) ODER Axonalverlust mit unterstützenden Merkmalen.
Liquor: Albuminzytologische Dissoziation (↑ Protein, normale Zellzahl) — unterstützend.
Nervenultraschall: Nervenvergrößerung (CSA ↑).
Differentialdiagnosen ausschließen (diabetisch, hereditär, paraproteinämisch, toxisch, infektiös, vaskulitisch).

Behandlung

Erstlinie: IVIG (2 g/kg über 2–5 Tage), Kortikosteroide (Prednison 1 mg/kg), Plasmaaustausch (PLEX).
Erhaltung: IVIG alle 3–4 Wochen, subkutanes IG, Steroide (Ausschleichen), Immunsuppressiva (Azathioprin, Mycophenolat, Rituximab).
Rehabilitation: PT/OT, Orthesen, Schmerzmanagement (Gabapentin, Duloxetin).

Prognose

Frühe Behandlung → besseres Ansprechen. ~60–80 % sprechen auf Erstlinie an. Rezidive häufig. Manche entwickeln Axonalverlust → persistierende Behinderung. Multidisziplinäre Versorgung optimiert die Funktion.

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