Die Knochenbruchheilung ist ein regenerativer Prozess, der die embryonale Knochenentwicklung nachahmt.
- Hämatombildung (Stunden–Tage): Gefäßruptur → fibrinreiches Gerinnsel überbrückt Fragmente. Zytokine (PDGF, TGF-β, VEGF) rekrutieren Entzündungszellen, MSCs, Endothelvorläufer.
- Entzündung (Tage 1–5): Neutrophile → Makrophagen räumen Abfälle ab; setzen BMPs, FGFs frei. Hypoxie stabilisiert HIF-1α → Angiogenese.
- Weichkallus (Tage 5–14): MSCs differenzieren → Chondrozyten (Periost) + Fibroblasten → fibrokartilaginöser Kallus. Semi-rigide Schiene. Endchondrale Ossifikation beginnt.
- Hartkallus (Wochen 2–6+): Chondrozyten hypertrophieren → verkalken → von Kapillaren/Osteoprogenitoren infiltriert → Woven-Knochen. Überbrückender Kallus stellt mechanische Kontinuität wieder her.
- Umbau (Monate–Jahre): Osteoklasten resorbieren Woven-Knochen; Osteoblasten legen lamellaren Knochen entlang Spannungslinien (Wolffsches Gesetz). Markkanal wird wiederhergestellt. Ursprüngliche Form/Festigkeit erlangt.
Schlüsselzelluläre Akteure
- Osteoblasten: Knochenbildend (aus MSCs, Periost, Endost)
- Osteoklasten: Knochenresorbierend (Monocytenlinie; RANK/RANKL/OPG reguliert)
- Osteozyten: Mechanosensoren, die den Umbau orchestrieren
Faktoren, die die Heilung beeinträchtigen
- NSAR (COX-2-Hemmung ↓ Prostaglandine → ↓ Kallus), Steroide, Nikotin (Vasokonstriktion, Hypoxie), Diabetes (AGEs, Gefäßerkrankung), Mangelernährung (Protein, Vitamin C, D), Alter, Infektion, übermäßige Bewegung an der Bruchstelle
Klinische Konsolidierung: schmerzfreie Belastung + überbrückender Kallus an 3/4 Kortex (Röntgen). Radiologische Konsolidierung hinkt klinisch um Wochen hinterher.
