In kompaktem (kortikalem) Knochen beherbergen die Havers'schen (zentralen) Kanäle innerhalb der Osteonen die Blutgefäße (Kapillaren, Arteriolen, Venolen) und Nerven, die die Osteozyten versorgen.
Mechanismus des Knocheninfarkts
- Fraktur disruptiert Havers'sche/Volkmann'sche Kanäle → durchtrennt die Gefäßversorgung der Osteonen
- Osteozyten-Tod tritt innerhalb von Stunden ohne Sauerstoff und Nährstoffe auf (Ischämie)
- Nekrotisches Segment wird mechanisch schwach, anfällig für Kollaps (besonders Femurkopf, Kahnbein, Talus)
- Kriechende Substitution versucht Reparatur: Osteoklasten resorbieren totes Knochengewebe, Osteoblasten legen neuen Knochen an – langsam, oft unvollständig
Klinisches Erscheinungsbild
- Tiefer, bohrender Schmerz an der Frakturstelle (schlimmer bei Belastung)
- Schwellung, Druckschmerz
- Verringerte Beweglichkeit, funktionale Beeinträchtigung
- Spät: Kollaps, Deformität, Arthritis (wenn Gelenkfläche beteiligt)
Hochrisiko-Frakturen
- Femurhals (retinakuläre Gefäße unterbrochen)
- Kahnbein-Schaft (retrograde Versorgung)
- Talus-Hals (begrenzter Gefäßzugang)
- Humeruskopf (anterolaterale Gefäße)
Diagnose und Management
- Röntgen: spätes Zeichen (Ostenpenie, Sklerose, Kollaps)
- MRT: Goldstandard (Ödem, Doppel-Linien-Zeichen)
- CT: Strukturdetail
- Behandlung: anatomische Reposition, stabile Fixation, vaskularisierte Transplantation (wenn etablierte AVN), Gelenkersatz (spät)
Schnelle chirurgische Fixation erhält die Gefäßkontinuität und verhindert Infarkt.
