Periphere (muskuläre) Mechanismen
1. ATP-Verbrauch und gestörte Regeneration
Hochintensive Belastung → ATP-Hydrolyse > mitochondriale Produktion → [ATP] ↓, [ADP], [AMP], [Pi] ↑ → Querbrückenzyklus verlangsamt sich.
2. Anreicherung metabolischer Nebenprodukte
- H⁺ (laktische Azidose): pH ↓ → hemmt Phosphofructokinase (Glykolyse), reduziert Ca²⁺-Empfindlichkeit von Troponin C, beeinträchtigt Querbrückenkraft.
- Anorganisches Phosphat (Pi): Reduziert myofibrilläre Ca²⁺-Empfindlichkeit, fördert Querbrückenlösung.
- Mg²⁺, ADP: Modulieren Querbrückenkinetik.
3. Kalzium-Handlings-Dysregulation
- Sarkoplasmatisches Retikulum (SR) Ca²⁺-Freisetzung ↓ (Ryanodin-Rezeptor-Dysfunktion).
- SR Ca²⁺-Rückaufnahme (SERCA) beeinträchtigt durch niedriges ATP, hohes Pi, ROS.
- Ergebnis: reduzierte Ca²⁺-Transientenamplitude → weniger Kraft pro Aktionspotential.
4. Sarkolemma-Erregbarkeitsversagen
- K⁺-Efflux während Aktionspotentiale → interstitielles [K⁺] ↑ → Membrandepolarisierung → Na⁺-Kanal-Inaktivierung → Aktionspotentialversagen.
- Na⁺/K⁺-ATPase überfordert.
Zentrales (nervöses System) Mechanismus
5. Zentrale Ermüdung
Reduzierte willkürliche Aktivierung (zentraler Antrieb) vom Motorcortex → spinalen α-Motoneuronen. Vermittelt durch:
- Serotonin (5-HT) ↑ / Dopamin ↓ Verhältnis im Hirnstamm.
- Zytokine (IL-6) aus Muskel → Gehirn.
- Adenosin-Anreicherung.
- Afférentes Feedback (Gruppe III/IV Muskel-Afférenten) → hemmt motorische Ausgabe.
Präventions- und Verzögerungsstrategien
- Trainingsanpassungen: ↑ mitochondriale Dichte, ↑ Kapillarenversorgung, ↑ Pufferkapazität, ↑ Na⁺/K⁺-ATPase.
- Pacing, Kohlenhydratzufuhr, Hydrierung, Kühlung.
- Koffein (antagonisiert Adenosin, ↑ Ca²⁺-Freisetzung).
- Beta-Alanin (↑ Carnosin → puffert H⁺).
