Die Skelettmuskelkontraktion wird durch ein motorisches Neuron-Aktionspotential ausgelöst und über Erregungs-Kontraktions-Kopplung (E-K-K) ausgeführt. Die Abfolge:
- Aktionspotential trifft am motorischen Neuronendknöpfchen ein.
- Spannungsgesteuerte Ca2+-Kanäle öffnen → Ca2+-Instrom.
- Acetylcholin (ACh) wird durch Vesikelfusion in den synaptischen Spalt freigesetzt.
- ACh bindet an nikotinische Rezeptoren auf dem Motor-Endplattenbereich → Na+-Instrom → Endplattenpotential.
- Depolarisation breitet sich über T-Tubuli (Invaginationen des Sarcolemmas) aus.
- DHPR (L-Typ Ca2+-Kanal) im T-Tubulus erkennt Spannungsänderung → Konformationsänderung.
- RyR1 (Ryanodin-Rezeptor) auf dem Sarkoplasmatischen Retikulum (SR) öffnet → massive Ca2+-Freisetzung (Ca2+-induzierte Ca2+-Freisetzung).
- Ca2+ bindet an Troponin C an dünnen (Actin) Filamenten → Tropomyosin verschiebt sich → Myosin-Bindungsstellen freigelegt.
- Querbrückenzyklus: Myosinköpfe binden an Actin → Kraftschlag (ADP/Pi-Freisetzung) → Filamentgleiten → ATP bindet an Myosin → Ablösung → Neuspannung.
- Anhaltende Kontraktion: Wiederholte APs erhalten hohen zytosolischen Ca2+ aufrecht.
- Entspannung: AP stoppt → SERCA pumpt Ca2+ zurück ins SR → Troponin gibt Ca2+ frei → Tropomyosin blockiert Stellen → Querbrücken lösen sich.
Wichtige Punkte
- Jede Motoreinheit (Neuron + seine Fasern) kontrahiert alles-oder-nichts.
- Kraft wird graduiert durch Rekrutierung (Anzahl der Einheiten) und Entladungsfrequenz (Tetanus).
- ATP wird sowohl für Kontraktion (Myosin-ATPase) als auch Entspannung (SERCA) benötigt.