Elastische Fasern (Elastin + Mikrofibrillen) in der Tunica media großer Arterien (Aorta, Carotiden, Iliaken) verleihen wesentliche hämodynamische Eigenschaften.
Schlüsselfunktionen
- Elastischer Rückzug (Windkessel-Effekt):
- Systole: Aorta dehnt sich, speichert Schlagvolumen als potenzielle Energie (Druck × Volumen).
- Diastole: Elastischer Rückzug wandelt gespeicherte Energie → kinetische Energie → kontinuierlicher Vorwärtsfluss während der kardialen Entspannung.
- Dämpft den Pulsdruck; schützt die Mikrozirkulation.
- Druck-Volumen-Pufferung:
- Compliance (ΔV/ΔP) erlaubt große Volumenänderungen mit geringen Druckänderungen.
- Alterung, Arteriosklerose, Hypertonie → Elastin-Fragmentierung, Kollagenablagerung → ↓ Compliance → ↑ systolischer BP, ↑ Pulsdruck, ↑ kardiale Nachlast.
- Barorezeptor-Mechanotransduktion:
- Barorezeptoren (Carotid-Sinus, Aortenbogen) sind dehnungsempfindliche Nervenendigungen, eingebettet in elastische Laminaen.
- Arterielle Dehnung → Depolarisation → NTS → ↑ Parasympathikus / ↓ Sympathikus-Abfluss → ↓ Herzfrequenz, ↓ gesamtperipherer Widerstand.
- Steife Arterien → ↓ Barorezeptor-Sensitivität → beeinträchtigte Blutdruckpufferung.
- Pulswellengeschwindigkeit (PWV):
- PWV ∝ √(Eh/2rρ) (Moens-Korteweg). Elastinverlust → ↑ PWV → frühe systolische Wellenreflexion → zentrale systolische Hypertonie.
- Carotid-Femoral-PWV ist der Goldstandard-Index für arterielle Steifigkeit.
Klinische Relevanz
- Elastin-Degradation (MMP-2, -9, Kathepsine) bei Arteriosklerose, Marfan-Syndrom (FBN1), Williams-Syndrom (ELN-Deletion), Supravalvuläre Aortenstenose.
- Therapeutische Ziele: LOX-1-Hemmung, TGF-β-Modulation, Elastin-Regeneration (experimentell).
Elastische Fasern sind die strukturelle Basis der arteriellen Windkessel-Funktion und der Baroreflex-Integrität.
