Kalziumionen (Ca²⁺) sind das zentrale intrazelluläre Signal, das elektrische Erregung mit mechanischer Kontraktion in der Skelettmuskulatur koppelt. Der Prozess entfaltet sich in fünf koordinierten Schritten:
1. Ca²⁺-Freisetzung aus dem Sarkoplasmatischen Retikulum (SR)
- Aktionspotential wandert die T-Tubuli hinab → aktiviert Dihydropyridin-Rezeptoren (DHPR) → öffnet mechanisch Ryanodin-Rezeptoren (RyR1) auf dem SR.
- Massiver Ca²⁺-Ausfluss aus den SR-Terminalzisternen ins Zytosol (≈100 μM Peak).
2. Ca²⁺-Bindung an Troponin C
- Ca²⁺ bindet die regulatorische Untereinheit Troponin C (TnC) an den dünnen (Aktin-)Filamenten.
- Konformationsänderung verschiebt Tropomyosin, legt Myosin-Bindungsstellen auf Aktin frei.
3. Quermbrücke-Bildung
- Myosinköpfe (prä-schnellt mit ADP·Pi) binden freigelegte Aktinstellen → starke Quermbrücken.
4. Kraftschlag und Kraftgeneration
- Pi-Freisetzung löst Myosinkopf-Rotation („Kraftschlag“) aus, gleitet Aktin zur M-Linie.
- ADP-Freisetzung; ATP bindet → Quermbrücke löst sich.
- ATP-Hydrolyse spannt Myosinkopf für nächsten Zyklus wieder auf.
5. Relaxation: Ca²⁺-Rückaufnahme
- SERCA-Pumpen transportieren Ca²⁺ aktiv zurück ins SR (verbraucht ATP).
- Zytosolisches [Ca²⁺] sinkt → Ca²⁺ löst sich von TnC → Tropomyosin bedeckt Bindungsstellen wieder → Quermbrücken lösen sich → Muskel entspannt.
Präzise spatiotemporale Kontrolle von Ca²⁺ gewährleistet abgestufte, schnelle und ermüdungsresistente Kontraktionen.
