VSD vs. ASD: Wichtige Unterschiede bei angeborenen Herzfehlern

Vergleich von Ventrikel- und Vorhofseptumdefekten

Beides sind angeborene „Löcher im Herzen“, die zu einem Links-nach-Rechts-Shunt führen, aber die Lokalisation bestimmt Hämodynamik, natürlichen Verlauf und Management.

Anatomische und hämodynamische Unterschiede

Klinisches Erscheinungsbild

• VSD: Rauer holosystolischer Murmur (LLSB), Thrill. Großer VSD → Wachstumsstörung, rezidivierende Atemwegsinfekte, Lungenhypertonie (Eisenmenger wenn unrepariert). Kleiner VSD → oft asymptomatisch, lauter Murmur.
• ASD: Oft asymptomatisch im Kindesalter. Fester gespaltener S2, weicher systolischer Ejektionsmurmur (pulmonaler Fluss), RV-Heave. Erwachsenenpräsentation: Dyspnoe, Arrhythmie (Vorhofflimmern), paradoxe Embolie, Lungenhypertonie.

Diagnose

• Echo (TTE) – definitiv: Größe, Lokalisation, Shunt-Magnitude (Qp:Qs), PA-Druck, assoziierte Läsionen.
• EKG: VSD – LVH ± RVH; ASD – RBBB-Muster (rsR'), RAD (secundum), LAD (primum).
• CXR: VSD – Kardiomegalie, pulmonale Plethora; ASD – erweiterte PA, RV.

Management

• VSD: Klein (<3 mm, restriktiv): Beobachten, SBE-Prophylaxe (kontrovers), kann spontan schließen. Moderat/groß: Chirurgische Reparatur (Patch) im Kindesalter. Geräteverschluss bei muskulären VSDs.
• ASD: Secundum >8–10 mm oder symptomatisch: Kathetergestützter Geräteverschluss (ASD-Okcluder) wenn Anatomie geeignet. Chirurgische Reparatur bei Primum, Sinus venosus, großen Defekten oder ungeeigneter Anatomie.

Prognose

• Exzellent bei rechtzeitiger Reparatur. Späte Reparatur (>20–30 Jahre) birgt Risiko von restlicher PH, Arrhythmie, RV-Dysfunktion.
• Eisenmenger-Syndrom (irreversible PAH) – kontraindiziert Verschluss.