Ursachen von Herzinsuffizienz: Ein umfassender Leitfaden zu Risikofaktoren und Pathophysiologie

Herzinsuffizienz (HI) ist ein klinisches Syndrom struktureller/funktionaler Herzbeeinträchtigung, das zu unzureichender Perfusion oder erhöhten Fülldrücken führt. Die Ätiologie ist oft multifaktoriell.

Hauptursachen (nach Bevölkerungsattributable Risk)

1. Koronararterienkrankheit (KHK) / Ischämische Kardiomyopathie: ~60–70 %. MI → Narbe → Remodellierung. Chronische Ischämie → hibernierender Myokard.
2. Bluthochdruck: ~50–60 % (oft begleitend). LVH → diastolische Dysfunktion → systolisches Versagen.
3. Diabetes mellitus: Unabhängiges Risiko (diabetische Kardiomyopathie); beschleunigt KHK.
4. Klapfenherzkrankheit: Aortenstenose, Mitralinsuffizienz, Aorteninsuffizienz.
5. Kardiomyopathien: Dilatiert (genetisch, viral, Alkohol, peripartal), hypertroph, restriktiv, arrhythmogen.
6. Arrhythmien: Tachykardie-induzierte Kardiomyopathie (Vorhofflimmern, häufige PVCs).
7. Alkohol/Toxin: Chronischer übermäßiger Konsum → dilatierte Kardiomyopathie.
8. Chemotherapie/Strahlentherapie: Anthracycline, Trastuzumab, Brustbestrahlung.
9. Kongenitale Herzkrankheit: Repariert/unrepariert.
10. Infiltrativ: Amyloidose, Sarkoidose, Hämochromatose.
11. High-Output-Zustände: Anämie, Thyreotoxikose, AV-Fistel, Morbus Paget.

HI-Phänotypen

• HFrEF (EF ≤40 %)
• HFmrEF (EF 41–49 %)
• HFpEF (EF ≥50 %) – steigende Prävalenz, verknüpft mit Bluthochdruck, Adipositas, Diabetes, Alterung.

Prävention

Blutdruck, LDL, Glukose kontrollieren; Gewichtsmanagement; Rauchstopp; Alkohol einschränken; Schlafapnoe behandeln; regelmäßige Bewegung. Früherkennung asymptomatischer LV-Dysfunktion (Stadium B) ermöglicht krankheitsmodifizierende Therapie (ACE-Hemmer/ARB/ARNI, Betablocker, SGLT2-Hemmer, MRA).