Calcium (Ca²⁺) ist der zentrale intrazelluläre Bote, der elektrische Erregung mit mechanischer Kontraktion im Herzen verbindet (Erregung-Kontraktions-Kopplung). Seine präzise Regulation erhält rhythmische, stabile Herzschläge aufrecht.
Zellulärer Mechanismus
- Aktionspotential-Plateau (Phase 2): L-Typ Ca²⁺-Kanäle öffnen → Ca²⁺-Zufluss (ICa,L).
- Calcium-induzierte Calcium-Freisetzung (CICR): Auslöser-Ca²⁺ bindet an Ryanodin-Rezeptoren (RyR2) am Sarkoplasmatischen Retikulum (SR) → massiver Ca²⁺-Austritt → Kontraktion.
- Entspannung: SERCA pumpt Ca²⁺ zurück ins SR; NCX extrudiert Ca²⁺ aus der Zelle; PMCA untergeordnete Rolle.
Effekt der Ca²⁺-Konzentration auf Herzfrequenz & Rhythmus
- Normales [Ca²⁺]ₑ (2,2–2,6 mM ionisiert): Stabiler Aktionspotential-Dauer, regelmäßiger Rhythmus, normale Kontraktilität.
- Hypokalzämie (↓ ionisiertes Ca²⁺): Verlängert das Aktionspotential-Plateau (Phase 2) → QT-Verlängerung → Risiko von Torsades de Pointes. Kann Bradykardie, reduzierte Kontraktilität verursachen.
- Hyperkalzämie (↑ ionisiertes Ca²⁺): Verkürzt das Aktionspotential-Plateau → QT-Verkürzung. Kann Bradykardie, AV-Block, Arrhythmien verursachen. Schwerwiegend: Herzstillstand in Systole.
Klinischer Kontext
- Korrigiertes Calcium = gemessenes Ca + 0,8 × (4,0 – Albumin). Ionisiertes Ca²⁺ ist physiologisch aktiv.
- Erkrankungen: Hypoparathyreoidismus, Vitamin-D-Mangel, Nierenversagen, Massentransfusion (Citrat), Pankreatitis → Hypokalzämie. Hyperparathyreoidismus, Malignität, Thiazide, Vitamin-D-Überschuss → Hyperkalzämie.
- Digoxin-Toxizitätsrisiko ↑ mit Hyperkalzämie; Hypokalzämie schützt vor Digoxin-Arrhythmien.
Wichtigste Erkenntnis
Die Calcium-Homöostase ist essentiell für die elektrische Stabilität. Beide Extreme sind pro-arrhythmogen. Die Überwachung des ionisierten Kalziums ist kritisch bei kritischer Erkrankung, Nierenversagen und Massentransfusion.
