Diastole: Füllung und Vorbereitung
Diastole ist die Ventrikelrelaxations- und Füllphase des Herzzyklus. Sie nimmt in Ruhe ~⅔ des Zyklus ein und ist alles andere als passiv – sie ist ein aktiver, energierequierender Prozess, der für die Herzzeitminutenvolumen essenziell ist.
Phasen der Diastole
- Isovolumetrische Relaxation: Aorten-/Lungenklappe schließen (S₂); Ventrikel entspannen sich, Druck fällt rapide; alle Klappen geschlossen.
- Frühe schnelle Füllung: AV-Klappen (Mitral/Trikuspid) öffnen; Blut strömt von Vorhöfen → Ventrikel (~70–80% des Schlagvolumens). Erzeugt S₃, wenn hörbar (normal bei Jugend, pathologisch bei Erwachsenen).
- Diastase (Langsame Füllung): Drucke gleichen sich aus; minimaler Fluss. Längste Phase in Ruhe.
- Vorhofkontraktion (Vorhofstoß): Vorhöfe kontrahieren → final 20–30% Ventrikelfüllung. Erzeugt S₄, wenn hörbar (immer pathologisch).
Elektrische Ereignisse
- Repolarisation (T-Welle im EKG): Ventrikuläre Myozyten stellen das Ruhe-Membranpotential wieder her (K⁺-Efflux).
- Refraktärzeit verhindert Re-Excitation.
Calcium-Handling: Die molekulare Basis der Relaxation
- SERCA-Pumpen transportieren Ca²⁺ zurück ins Sarkoplasmatische Retikulum (ATP-abhängig).
- Phospholamban-Regulation (β-adrenerge Stimulation → Phosphorylierung → schnellere Relaxation).
Klappenschluss
Mitral-/Trikuspidalklappe schließen am Enddiastole (Beginn der Systole) → verhindern Rückfluss.
Klinische Relevanz
- Diastolische Dysfunktion (steifes Ventrikel, beeinträchtigte Relaxation) → erhöhte Fülldrücke → Herzinsuffizienz mit erhaltener EF (HFpEF).
- Tachykardie verkürzt die Diastole unverhältnismäßig → beeinträchtigt Füllung (besonders bei diastolischer Dysfunktion).
- Vorhofflimmern verliert Vorhofstoß → reduziert Herzzeitminutenvolumen um 20–30% bei steifen Ventrikeln.
Diastole ist kein passives „Ruhen“ – es ist ein aktiver, energierequierender Prozess, der für das Herzzeitminutenvolumen essenziell ist.
