Der AV-Knoten ist das Tor zwischen Vorhöfen und Kammern. Eine Schädigung stört diese Torfunktion und verursacht bidirektionale Herzfrequenzeffekte je nach Läsion.
Mechanismen
- AV-Block (Leitungsverzögerung/-block):
- Grad I: PR >200 ms. Rate meist normal.
- Grad II Typ I (Wenckebach): Progressives PR-Verlängern → ausgefallene QRS. Rate oft leicht langsam/unregelmäßig.
- Grad II Typ II: Plötzliche nicht geleitete P-Wellen. Rate langsam; Risiko für Grad III.
- Grad III (Vollständiger AV-Block): Keine Vorhofimpulse erreichen die Kammern. Ventrikulärer Ersatzrhythmus (20–40 bpm) → schwere Bradykardie.
- Erweiterte AV-Knotenleitung / Nebenwege:
- WPW-Syndrom: Nebenweg (Bundle of Kent) umgeht AV-Knoten → schnelle ventrikuläre Präexzitation → Risiko von Tachykardie (SVT, AF mit schneller ventrikulärer Antwort).
- AV-Knoten-Reentry-Tachykardie (AVNRT): Duale AV-Knotenwege → Reentry-Kreis → plötzliche Tachykardie (150–250 bpm).
- Ventrikuläre Ersatzrhythmen: Wenn AV-Block auftritt, schlagen die Kammern selbst (junktional 40–60, ventrikulär 20–40) → Bradykardie (oder idioventrikulärer Rhythmus).
Klinisches Erscheinungsbild
- Bradykardie: Synkope, Müdigkeit, Belastungsintoleranz (hochgradiger Block).
- Tachykardie: Palpitationen, Dyspnoe, Brustschmerzen (SVT, AF/WPW).
- Unregelmäßig: Variabler Block, Ersatzrhythmen.
Diagnose und Behandlung
- EKG, Holter-Monitor, EP-Studie.
- Symptomatische Bradykardie: Dauerhafter Herzschrittmacher (Klasse-I-Indikation).
- Tachykardien: Vagale Manöver, Adenosin, Betablocker, Kalziumkanalblocker, Katheterablation (kurativ bei AVNRT/WPW).
AV-Knotenschäden sind keine einzelne Krankheit – es ist ein Spektrum von Leitungsstörungen, die eine präzise Diagnose erfordern.
