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Koronararterienverengung: Von Angina pectoris bis zum Herzinfarkt

Progressive koronare Atherosklerose reduziert die Myokardperfusion und führt zu einem Spektrum ischämischer Syndrome.

Pathophysiologie

  • Plaquewachstum: Lipidkern + faserige Kappe verengt das Lumen.
  • Kritische Stenose (>70 %): Begrenzt den Durchfluss bei Bedarf (Bewegung) → Angina pectoris.
  • Plaqueruptur/-erosion: Legt thrombogene Kerne frei → akutes Thrombus → abrupte Okklusion → MI.

Klinische Darstellungen

SyndromMechanismusEKG/BiomarkerDringlichkeit
Stabile Angina pectorisFeste Stenose, BedarfsischämieNormal oder ST-Depression in Ruhe; + Belastungs-EKGAmbulante Abklärung
Instabile Angina pectorisNicht-okklusiver Thrombus / dynamische StenoseST-Depression/T-Wellen-Veränderungen; Troponin negativAufnahme, früh invasiv
NSTEMITeilokklusion, subendokardiale NekroseST-Depression/T-Inversion; Troponin +Aufnahme, invasiv <24–72h
STEMIKomplette Okklusion, transmurale NekroseST-Hebung; Troponin +Primäre PCI <90 Min oder Fibrinolyse

Nachgelagerte Komplikationen

  • Herzinsuffizienz (systolisch/diastolisch)
  • Arrhythmien (VT/VF, Vorhofflimmern, AV-Block)
  • Mechanisch: Papillarmuskelruptur, VSD, freie Wandruptur
  • Plötzlicher Herztod

Prävention und Management

  • Risikofaktorkontrolle: LDL <55 mg/dL (sehr hohes Risiko), BP <130/80, Diabetes-Kontrolle, Rauchstopp.
  • Thrombozytenaggregationshemmer: Aspirin ± P2Y12-Inhibitor (nach ACS/PCI).
  • Revascularisation: PCI bei Symptomen/Ischemie; CABG bei Linkshauptstamm/Mehrgefäß/Diabetes.
Herz-Kreislauf-Krankheit

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Gesundheitswissenschaften
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