Arteriosklerose – der fortschreitende Aufbau von Plaque (Cholesterin, fetten Substanzen, zelluläre Abfälle, Kalzium und Fibrin) in den Arterienwänden – ist die zugrunde liegende Ursache der meisten kardiovaskulären Erkrankungen, der weltweit führenden Todesursache. Früherkennung und Risikofaktorenmodifikation können den Krankheitsverlauf dramatisch verändern.
Pathophysiologie
Der Prozess beginnt mit Endothelschädigung (durch Bluthochdruck, Rauchen, Diabetes, Entzündung), die es LDL-Cholesterin ermöglicht, in die arterielle Intima einzudringen. Oxidiertes LDL löst eine Entzündungsreaktion aus, rekrutiert Monozyten, die zu Schaumzellen werden. Über Jahrzehnte bildet sich eine faseröse Kappe über einem Lipidkern. Plaqueruptur setzt thrombogenes Material frei, was zu akuter Thrombose führt – Herzinfarkt oder Schlaganfall.
Klinische Manifestationen nach Gefäßbett
- Koronararterien: Angina pectoris (exertionaler Brustdruck), Dyspnoe, stille Ischämie (insbesondere bei Diabetes)
- Carotiden: Transiente ischämische Attacken (TIAs), Schlaganfall, Amaurosis fugax
- Periphere Arterien: Claudicatio (exertionaler Beinschmerz, der in Ruhe nachlässt), kritische Ischämie der Gliedmaßen
- Aorta: Aneurysmabildung, Dissektion
- Nierenarterien: Refraktäre Bluthochdruck, flash Lungenödem
- Mesenterialarterien: Postprandiale Bauchschmerzen, Gewichtsverlust
Wichtige modifizierbare Risikofaktoren
- Dyslipidämie: Erhöhtes LDL-C, niedriges HDL-C, hohe Triglyzeride
- Bluthochdruck: >130/80 mmHg gemäß ACC/AHA-Richtlinien
- Diabetes/Insulinresistenz: Beschleunigt Endotheldysfunktion
- Rauchen: Verdoppelt das kardiovaskuläre Risiko; Entwöhnung reduziert das Risiko um 50 % innerhalb von 1 Jahr
- Adipositas/körperliche Inaktivität: Zentrale Adipositas besonders atherogen
- Ernährung: Hohe gesättigte/trans-Fette, wenig Ballaststoffe, überschüssiges Natrium
- Psychosozial: Chronischer Stress, Depression, soziale Isolation
Nicht modifizierbare Risikofaktoren
- Alter (Männer ≥45, Frauen ≥55)
- Familiengeschichte von vorzeitiger kardiovaskulärer Erkrankung (Mann <55, Frau <65)
- Genetische Störungen (familiäre Hypercholesterinämie, Lipoprotein(a)-Erhöhung)
- Männliches Geschlecht (prämenopausale Frauen teilweise durch Östrogen geschützt)
- Rasse/Ethnizität (höheres Risiko bei Südasiaten, Afroamerikanern)
Wann Sie einen Arzt aufsuchen sollten
Dringende Evaluierung erforderlich bei:
- Neuem oder verschlimmertem Brustdruck, besonders bei Anstrengung
- Unerklärlicher Atemnot
- Plötzlicher Schwäche, Taubheit, Sprachschwierigkeiten (mögliche TIA/Schlaganfall)
- Beinschmerzen beim Gehen, die in Ruhe nachlassen
- Erektionsstörung (oft geht koronaren Symptomen 3–5 Jahre voraus)
Regelmäßige Vorsorge empfohlen für:
- Erwachsene 40–75: ASCVD-Risikobewertung alle 4–6 Jahre (Pooled Cohort Equations)
- Erwachsene 20–39 mit Risikofaktoren: Lipidpanel, Blutdruck, Glukose
- Familiengeschichte von vorzeitiger kardiovaskulärer Erkrankung: Frühere, intensivere Vorsorge
Diagnostischer Ansatz
- Lipidpanel: LDL-C primäres Ziel; ApoB, Lp(a) zur Risikoverfeinerung in Betracht ziehen
- Bildgebung: Koronararterien-Kalzium (CAC) Scoring zur Risikoneuklassifizierung bei Erwachsenen mit mittlerem Risiko; Carotis-IMT; CT-Angiographie bei symptomatischen Patienten
- Funktionstests: Belastungstests (Belastungs-EKG, Stress-Echo, nuklear, kardiale MRT) zur symptomatischen Evaluierung
Medizinischer Disclaimer: Dieser Inhalt dient nur Informationszwecken und stellt keine medizinische Beratung, Diagnose oder Behandlung dar. Konsultieren Sie stets einen qualifizierten Gesundheitsdienstleister zur Evaluierung von kardiovaskulären Symptomen oder Risikofaktoren. Bei einem medizinischen Notfall rufen Sie sofort den Notruf.
