Hepatitis D (Delta-Hepatitis) ist ein defekter RNA-Virus, der HBsAg (Hepatitis-B-Oberflächenantigen) für die Replikation benötigt. HDV-Infektion tritt nur auf als:
- Coinfektion: Simultane HBV + HDV-Ansteckung.
- Superinfektion: HDV bei chronischem HBV-Träger (schwerer, 80–90 % werden chronisch).
Übertragung
Perkutan (Nadeln), sexuell, perinatal (selten). Gleiche Wege wie HBV.
Klinischer Verlauf
- Akut: Fieber, Müdigkeit, Ikterus, RUQ-Schmerz, dunkler Urin, helle Stühle. Coinfektion: oft selbstlimitiert. Superinfektion: schwer, rasche Progression.
- Chronisch: Beschleunigte Fibrose → Zirrhose (3× schneller als HBV allein), HCC-Risiko erhöht.
Diagnose
- Anti-HDV IgM/IgG → bestätigt durch HDV-RNA-PCR.
- HBV-Serologie (HBsAg, anti-HBc, HBV-DNA).
Behandlung
- Pegyliertes Interferon-α (48 Wochen): Bisher einzige zugelassene Therapie. SVR ~25–30 %. Erhebliche Nebenwirkungen.
- Bulevirtid (Hepcludex): Eintrittsinhibitor (NTCP-Blocker) – EU zugelassen (2020), in USA in Prüfung. Kombiniert mit PEG-IFN → höhere SVR.
- HBV-Unterdrückung (NUCs): Tenofovir/Entecavir – kontrolliert HBV, nicht direkt HDV.
- Lebertransplantation bei dekompensierter Zirrhose.
Prävention
HBV-Impfung verhindert HDV. Kein HDV-Impfstoff existiert.
Kernaussage
HDV ist ein Satellitenvirus, der HBV verschlimmert. HBV-Impfung ist die einzige Prävention. Behandlung entwickelt sich mit Bulevirtid; Interferon bleibt Hauptbestandteil.
