Dendriten (griechisch: dendron, „Baum“) sind die verzweigten, verjüngten Fortsätze eines Neurons, die synaptische Eingaben anderer Neuronen empfangen und integrieren. Sie sind die primäre Stelle der postsynaptischen Signalverarbeitung im Nervensystem.
Strukturelle Merkmale
- Dendritischer Baum: Stark verzweigt; Geometrie bestimmt Eingangskapazität und Integrationseigenschaften
- Dendritische Spitzen: Mikroskopische Vorsprünge (0,5–2 µm) auf Dendriten excitativer Neuronen; Ort der meisten excitativer Synapsen; Plastizitätssubstrat
- Zytoskelett: Mikrotubuli, Aktin, Neurofilamente; ermöglichen Transport und strukturelle Plastizität
- Organellen: Glattes ER, Golgi-Außenposten, Mitochondrien, Ribosomen (lokale Proteinsynthese)
Signalempfang und -integration
- Excitatory postsynaptic potentials (EPSPs): Glutamat → AMPA/NMDA-Rezeptoren → Na+/Ca2+-Instrom
- Inhibitory postsynaptic potentials (IPSPs): GABA/Glycin → Cl−-Instrom/K+-Efflux
- Passive Kabeleigenschaften: EPSPs/IPSPs nehmen mit der Entfernung ab (Längenkonstante λ); zeitliche und räumliche Summation am Soma/Axonhügel
- Aktive dendritische Eigenschaften: Spannungsgesteuerte Na+, Ca2+, K+-Kanäle ermöglichen:
- Dendritische Spitzen (lokale regenerative Ereignisse)
- Zurückfortpflanzende Aktionspotenziale (bAPs) vom Soma
- Zufallsdetektion (bAP + synaptischer Input → Ca2+-Spike → Plastizität)
Rechnerische Rollen
- Linear vs. nichtlinearer Integration: Dendritische Subeinheiten können als unabhängige Recheneinheiten fungieren
- Merkmalserkennung: Richtungsselektivität (Retina), Schalllokalisierung (Hirnstamm)
- Speicherung: Spitzen-spezifische LTP/LTD (Hebbsche Plastizität)
- Verstärkungskontrolle: Inhibitorische Shunting moduliert exzitatorische Integration
Diversität über Neuronentypen hinweg
- Pyramidenneuronen (Kortex/Hippocampus): Umfangreiche basale + apikale Bäume; Spitzen; aktive Dendriten
- Purkinje-Zellen (Kleinhirn): Planar, fächerartig; massiver Parallelfaser-Input
- Mittlere Stachelzellen (Striatum): Stachelig; GABAerg; Dopamin-modulierte Plastizität
- Interneuronen: Aspitzen/schwach stachelig; diverse Morphologien
Pathologische Relevanz
- Spitzenverlust/Dysmorphogenese: Alzheimer, Fragiles-X-Syndrom, Schizophrenie, Depression
- Dendritenatrophie: Chronischer Stress, Glukokortikoid-Exzess
- Kanalopathien: Epilepsie (z. B. SCN1A in Dendriten)
Dendriten sind keine passiven Kabel—sie sind aktive Rechenkompartimente, die die Verarbeitungskapazität des Neurons weit über einfache Summation hinaus erweitern und die bemerkenswerte Informationsverarbeitungskapazität des Gehirns ermöglichen.