Adipositas (BMI ≥30) induziert eine Kaskade von hämodynamischen, metabolischen und entzündlichen Veränderungen, die die Gefäßfunktion beeinträchtigen und das kardiovaskuläre Risiko erhöhen.
Sieben Schlüsselmechanismen
- Erhöhtes Blutvolumen und Herzzeitvolumen: Erhöhter metabolischer Bedarf → erhöhtes Plasma Volumen → erhöhte Vorlast → exzentrische linksventrikuläre Hypertrophie → eventuell diastolische/systolische Dysfunktion.
- Dyslipidämie: Erhöhte Triglyzeride, erhöhte kleine dichte LDL, vermindertes HDL → beschleunigte Atherosklerose.
- Insulinresistenz und Hyperinsulinämie: Viszerales Fettgewebe gibt freie Fettsäuren und Adipokine (Leptin, Resistin) ab → beeinträchtigte Insulinsignalierung → Endotheldysfunktion (reduziertes NO), Gefäßglattmuskelproliferation.
- Chronische Entzündung: Fettgewebsmakrophagen sezernieren TNF-α, IL-6, CRP → Endothelaktivierung, Plaqueinstabilität.
- Obstruktive Schlafapnoe (OSA): Prävalenz >70 % bei schwerer Adipositas → intermittierende Hypoxie → sympathische Aktivierung, oxidativer Stress, Lungenhypertonie, Arrhythmien.
- Veränderte Hämorheologie: Erhöhtes Fibrinogen, Viskosität, Thrombozytenaggregierbarkeit → thrombogene Tendenz.
- Endotheldysfunktion: Reduzierte NO-Bioverfügbarkeit, erhöhtes Endothelin-1 → beeinträchtigte Vasodilatation, prothrombotischer Zustand.
Klinische Konsequenzen
- Hypertonie (60–70 % auf Adipositas zurückzuführen)
- Herzinsuffizienz mit erhaltener Ejektionsfraktion (HFpEF)
- Vorhofflimmern
- Koronare Herzkrankheit, Myokardinfarkt
- Schlaganfall, venöse Thromboembolie (VTE)
Reversibilität
Gewichtsverlust von 5–10 % durch Lebensstilmodifikation, Pharmakotherapie (GLP-1-Rezeptoragonisten, duale GIP/GLP-1) oder bariatrische Chirurgie verbessert alle Parameter.
