Fettmetabolismus (Lipolyse + Beta-Oxidation) wandelt gespeicherte Triglyceride in nutzbare Energie um.
Prozessübersicht
- Lipolyse: Hormonsensitive Lipase (HSL) spaltet Triglyceride → freie Fettsäuren (FFAs) + Glycerin. Ausgelöst durch Glukagon, Adrenalin, niedriges Insulin.
- Transport: FFAs binden an Albumin → Leber/Muskel → gelangen über Carnitin-Shuttle (CPT-1 limitierend) in Mitochondrien.
- Beta-Oxidation: Zyklische Spaltung von 2-Karbon-Einheiten → Acetyl-CoA + NADH + FADH₂.
- Citratzyklus & ETC: Acetyl-CoA → ATP über oxidativen Phosphorylierung.
- Ketogenese (Leber): Überschüssiges Acetyl-CoA → Ketonkörper (β-Hydroxybutyrat, Acetoacetat) als Brennstoff für Gehirn/Herz während Fasten.
Regulation
- Insulin hemmt Lipolyse (gefütterter Zustand).
- Glukagon, Katecholamine, Kortisol fördern Lipolyse (Fasten/Stress).
- Malonyl-CoA hemmt CPT-1 (verknüpft Kohlenhydrat-/Fettmetabolismus).
Bedeutung
Primärer Brennstoff für langanhaltende Bewegung, Fasten, kohlenhydratarme Zustände. Dysregulation liegt Adipositas, Insulinresistenz, metabolischem Syndrom zugrunde.
