Pathophysiologie
- Splanchnische Blutstauung – Postprandiale Hyperämie leitet Blut zum Darm um → ↓ venöser Rückfluss → ↓ Koronarperfusionsdruck.
- ↑ Myokardialer O₂-Bedarf – Sympathische Aktivierung durch Magenfülle, Insulinspitzen, hormonelle Veränderungen.
- Lipämie-induzierte Endotheldysfunktion – Postprandiale Triglyzeride beeinträchtigen NO-vermittelte Vasodilatation.
- Hyperglykämie – Oxidativer Stress, Entzündung, prothrombotischer Zustand.
- Insulin-vermittelte sympathische Stimulation – Erhöht weiter Herzfrequenz und Kontraktilität.
Hochrisikopatienten
- Bekannte KHK, vorheriger Herzinfarkt, Stent/CABG.
- Diabetes, Herzinsuffizienz, LV-Dysfunktion.
Prävention
- Kleine, häufige Mahlzeiten (5–6/Tag).
- Gesättigte Fette und raffinierte Kohlenhydrate pro Mahlzeit begrenzen.
- Nach dem Essen sanft spazieren gehen (verbessert Glukose-/Lipidabbau).
- Medikamententherapie optimieren (Betablocker, ACE-Hemmer/Sartan, Statin, Antianginal).
- Große Mahlzeiten vor Anstrengung vermeiden.
Postprandiale Angina ist ein Marker für Endotheldysfunktion und Ischämie – konsequent behandeln.