Die Plasmamembran von Immunzellen ist eine dynamische Signalplattform, die die Abwehr des Wirts durch spezialisierte Strukturen und molekulare Interaktionen orchestriert.
Kernimmunfunktionen
1. Physische und chemische Barriere
- Glykocalyx (sialylierte Mucine) weist Pathogene ab.
- Membranfluidität moduliert Rezeptorclusterung.
2. Antigenpräsentation (MHC)
- MHC I: Endogene Peptide (viral, tumoral) → CD8⁺ T-Zellen.
- MHC II: Exogene Peptide (phagozytiert) → CD4⁺ T-Zellen.
- Cross-Präsentation durch dendritische Zellen verknüpft beide Wege.
3. Rezeptor-vermittelte Signalübertragung
- Mustererkennungsrezeptoren (PRRs): TLRs, NLRs, RLRs, CLRs erkennen PAMPs/DAMPs.
- Zytokin/Chemokin-Rezeptoren: JAK/STAT, NF-κB, MAPK-Kaskaden.
- Kostimulatorische Moleküle: CD28/B7, ICOS, OX40, 4-1BB – lizenzieren T-Zell-Aktivierung.
- Inhibitorische Rezeptoren: CTLA-4, PD-1, LAG-3, TIGIT – Checkpoint-Kontrolle.
4. Immunologische Synapse
- Supramolekulärer Aktivierungscluster (SMAC): Zentral (cSMAC) – TCR/MHC; Peripher (pSMAC) – LFA-1/ICAM-1-Adhäsionsring.
- Ermöglicht anhaltende, gerichtete Signalübertragung; schließt Phosphatasen (CD45) aus.
5. Effektormechanismen
- Zytotoxische Granula: Perforin/Granzyme werden an der Synapse freigesetzt → Zielapoptose.
- Antikörpersekretion: Plasmazellmembran organisiert Immunglobulin-Export.
- Komplementregulation: CD46, CD55, CD59 schützen Wirtszellen.
6. Endozytose und Phagozytose
- FcγR, CR3, Scavenger-Rezeptoren vermitteln Aufnahme.
- Phagosom-Reifung → Antigenverarbeitung.
Therapeutisches Targeting
Checkpoint-Inhibitoren (anti-PD-1/PD-L1, CTLA-4), CAR-T-Zellen (konstruierter Membranrezeptor) und monoklonale Antikörper nutzen alle Membranbiologie für therapeutischen Nutzen.
