Zwei unterschiedliche Typen von Immunfehlregulation
Beide betreffen das Immunsystem, aber das Ziel, der Mechanismus und die klinischen Konsequenzen unterscheiden sich grundlegend.
Allergische Reaktion (Typ-I-Überempfindlichkeit)
- Auslöser: Externes Allergen (Pollen, Nahrung, Gift, Medikament).
- Mechanismus: Allergen → IgE-Synthese → IgE bindet FcεRI auf Mastzellen/Basophilen → Re-Exposition → Vernetzung → Degranulation → Histamin, Leukotriene, Prostaglandine.
- Zeitplan: Minuten (sofort) ± Spätphase (4–12h).
- Symptome: Urtikaria, Angioödem, Rhinokonjunktivitis, Bronchospasmus, Anaphylaxie.
- Ziel: Fremde Substanz als Bedrohung wahrgenommen.
Autoimmunerkrankung
- Auslöser: Verlust der Selbsttoleranz (genetisch + umweltbedingt).
- Mechanismus: Autoreaktive T-/B-Zellen → Autoantikörper / zytotoxische T-Zellen → Angriff auf Selbstantigene.
- Zeitplan: Chronisch, schubförmig-rezidivierend.
- Beispiele: RA (anti-CCP → Gelenke), SLE (anti-dsDNA → Multi-Organ), T1D (anti-GAD/IA-2 → β-Zellen), MS (anti-Myelin → ZNS).
- Ziel: Selbstgewebe (als fremd fehlinterpretiert).
Vergleichstabelle
| Merkmal | Allergie | Autoimmun |
|---|
| Ziel | Externes Allergen | Selbstantigen |
| Primärer Antikörper | IgE | IgG (Autoantikörper) |
| Schlüsselzellen | Mastzellen, Basophile, Eosinophile | Autoreaktive T-/B-Zellen |
| Einsatz | Akut (Minuten-Stunden) | Insidios (Monate-Jahre) |
| Reversibilität | Oft reversibel (Vermeidung, Immuntherapie) | Chronisch, kontrollierbar nicht heilbar |
| Genetik | Atopie (polygen) | HLA + nicht-HLA-Sensitivitätsloci |
Überlappung
- Atopische Personen haben ↑ Autoimmunrisiko (gemeinsame Immunfehlregulation).
- Einige Erkrankungen weisen Merkmale beider auf (z. B. eosinophile Ösophagitis, autoimmunes Urtikaria).
Genaue Unterscheidung leitet die Therapie: Antihistaminika/Adrenalin/Vermeidung vs. Immunsuppression/zielgerichtete Biologika.
