Wenn ein Antikörper sein spezifisches Antigen bindet, löst der resultierende Immunkomplex Effektormechanismen aus, um die Bedrohung zu neutralisieren, zu beseitigen oder zu zerstören. Das Ergebnis hängt vom Antigentyp, der Antikörperklasse (IgG, IgM, IgA, IgE) und dem Standort ab.
Wichtige Effektormechanismen
- Neutralisierung: Antikörper blockiert Pathogenbindung an Wirtsrezeptoren (z. B. virales Spike-Protein, bakterielles Toxin). Verhindert Eintritt/Infektion.
- Opsonisierung: IgG/IgC3b beschichtet Pathogen → verstärkte Phagozytose durch Neutrophile/Makrophagen via FcγR/CR1.
- Komplementaktivierung (klassischer Weg): IgM/IgG-Immunkomplexe rekrutieren C1q → C3-Konvertase → C3b (Opsonin), C5a (Chemoattraktant), MAC (C5b-9) → Lysis von gramnegativen Bakterien, umhüllten Viren.
- Antikörper-abhängige zelluläre Zytotoxizität (ADCC): IgG-beschichtete Zielzellen gebunden an NK-Zell-FcγRIII (CD16) → Perforin/Granzym-Freisetzung → Apoptose. Kritisch für virale Kontrolle und Tumorüberwachung.
- Antikörper-abhängige zelluläre Phagozytose (ADCP): Makrophagen phagozytieren opsonisierte Zellen.
- Mastzell/Basophil-Degranulation (Typ-I-Hypersensitivität): IgE-Antigen-Verknüpfung auf FcεRI → Histamin, Leukotriene → Allergie/Anaphylaxie.
Immunkomplex-Clearance & Pathologie
- Physiologisch: Kleine lösliche Komplexe werden von Leber (Kupffer-Zellen) und Milz cleared.
- Pathologisch (Typ-III-Hypersensitivität): Große, unlösliche Komplexe lagern sich in Gefäßen (Vaskulitis), Glomeruli (Nephritis), Gelenken (Arthritis), Haut ab. Serumkrankheit, Lupusnephritis, post-streptokokkale GN.
- Kryoglobuline: Kälte-präzipitierbare Komplexe → Vaskulitis.
Therapeutische Anwendungen
- Monoklonale Antikörper: konstruiert für Neutralisierung (anti-TNF, anti-CD20, anti-PD-1), ADCC-Verstärkung oder Komplementaktivierung.
- IVIG: moduliert Fc-Rezeptoren, hemmt Komplement, liefert anti-idiotypische Antikörper.
