Zwei intrinsische Kräfte fördern den Lungenkollaps (reduzieren das Volumen) und müssen für die Inflation überwunden werden:
1. Oberflächenspannung (Alveoläre Luft-Flüssigkeit-Grenzfläche)
- Alveolen sind mit einer dünnen Flüssigschicht ausgekleidet, die Surfactant enthält.
- Wassermoleküle an der Luft-Flüssigkeit-Grenzfläche kohäsieren und erzeugen eine nach innen gerichtete Kraft, beschrieben durch das Laplace'sche Gesetz (P = 2γ/r).
- Ohne Surfactant würden kleinere Alveolen in größere kollabieren.
- Lungensurfactant (DPPC, SP-B, SP-C) reduziert die Oberflächenspannung von ~70 auf <5 mN/m am Ende der Exspiration und stabilisiert die Alveolen.
2. Elastische Rückkraft (Lungenparenchym)
- Lungengewebe enthält Elastin- und Kollagenfasern.
- Bei der Inspiration werden diese Fasern gedehnt und speichern potenzielle Energie.
- Exspiration ist passiv: Rückführung bringt die Lunge in ihr Ruhewiederholungsvolumen (FRC).
- Compliance = ΔV/ΔP; reduziert bei Fibrose (steife Lungen), erhöht bei Emphysem (Verlust elastischer Fasern).
Balance bei der Funktionalen Restkapazität (FRC)
Die FRC ist das Gleichgewicht, bei dem:
- Inwärts gerichtete Kräfte: Lungen-elastische Rückkraft + Brustkorb-außen gerichtete Rückkraft (Brustkorb will sich ausdehnen).
- Auswärts gerichtete Kraft: Elastische Rückkraft des Brustkorbs.
- Netto: Lungenrückkraft nach innen entspricht Brustkorbrückkraft nach außen.
Klinische Korrelate
- ARDS: Surfactantmangel/-inaktivierung → hohe Oberflächenspannung → Atelektasen, niedrige Compliance.
- Emphysem: Elastinzerstörung → Verlust elastischer Rückkraft → Hyperinflation, Luftfang.
- Fibrose: Überschüssiges Kollagen → hohe elastische Rückkraft → niedrige Compliance, restriktives Muster.
Das Verständnis dieser Kräfte ist grundlegend für die Atemwegsphysiologie und die Strategie der mechanischen Beatmung.
