Sauerstoff bewegt sich nicht direkt von „Lungen zu Blutgefäßen.“ Der präzise Weg ist: Alveolärer Luftraum → Atemmembran → pulmonales Kapillarblut.
Anatomie der Atemmembran (0,2–0,5 µm dick)
- Alveoläres Epithel (Typ-I-Pneumozyten): Dünne Plattenzellen, die 95 % der Alveolaroberfläche bedecken.
- Verschmolzene Basalmembranen: Alveoläre + kapilläre Endothel-Basalmembranen.
- Kapillares Endothel: Dünn, fenestriert; Erythrozyten verformen sich, um schmale Kapillaren zu durchqueren.
Gaswechselphysik
- Partialdruckgradient: PAO₂ (~100 mmHg) > PvO₂ (~40 mmHg) → O₂ diffundiert ins Blut.
- Diffusionskapazität (DLCO): Misst Effizienz; reduziert bei Fibrose, Emphysem, Anämie, Gefäßerkrankung.
- Transitzeit: Erythrozyte verbringt ~0,75 Sek. im Kapillar; Gleichgewicht tritt in ~0,25 Sek. ein (Reserve für Belastung).
Sauerstoffladung auf Hämoglobin
- Jedes Hb-Tetramer bindet 4 O₂-Moleküle kooperativ (sigmoidale Dissoziationskurve).
- Bei PAO₂ 100 mmHg ist Hb ~97,5 % gesättigt.
- Faktoren, die die Kurve nach rechts verschieben (erleichtern Entladung): ↑CO₂, ↓pH (Bohr-Effekt), ↑Temperatur, ↑2,3-BPG.
Klinische Relevanz
- Diffusionslimitierung: Belastung in großer Höhe, interstitielle Lungenerkrankung – Gleichgewicht unvollständig.
- V/Q-Mismatch: Belüftet, aber schlecht perfundiert (toter Raum) oder perfundiert, aber schlecht belüftet (Shunt) – Hauptursache für Hypoxämie.
- Shunt: Blut passiert belüftete Alveolen (ARDS, Atelektase, angeborener Herzfehler) – refraktär gegenüber zusätzlichem O₂.
Das Verständnis des alveolär-kapillaren Interfaces ist fundamental für Atemwegsphysiologie und Intensivmedizin.
