O₂ und CO₂ diffundieren über die Atemluft-Blut-Schranke (alveolär-kapilläre Barriere), getrieben durch Teildruckgradienten.
Ultrastruktur (Gesamtdicke ~0,5 µm)
- Alveolärer Surfactantfilm
- Pneumozyten Typ I (95 % Oberfläche; äußerst dünnes Zytoplasma)
- Basalmembran (verschmolzene alveoläre und kapillare Membran)
- Kapillärendothelzelle
- Erythrozytenmembran (letzte Barriere)
Diffusionsphysik (Ficksches Gesetz)
Rate ∝ (Fläche × ΔP × Löslichkeit) / (Dicke × √Molmasse)
- O₂: normalerweise perfusionslimitiert; diffusionslimitiert bei Fibrose, Belastung, Höhe
- CO₂: 20× löslicher → selten diffusionslimitiert
Klinische Korrelate
- ARDS: Membrandickung + Ödeme → refraktäre Hypoxämie gegenüber O₂
- Lungenemphysem: Oberflächenzerstörung → ↓ Diffusionskapazität (DLCO)
- Lungenödem: erhöhte Dicke → beeinträchtigter O₂-Transfer
- CO-Vergiftung: konkurriert um Hb, kein Membrandefekt
Die Erhaltung der Membranintegrität ist zentral für die Effizienz des Gasaustauschs.
