Lungenödem und Verdickung der Atemluftbarriere: Einfluss auf den Gasaustausch

Bei Lungenödem sammelt sich Flüssigkeit in den Alveolen und Interstitium der Lunge. Diese Flüssigkeit tritt aus den Lungenkapillaren aus aufgrund erhöhten hydrostatischen Drucks (kardiogenes Ödem, z. B. linksherzinsuffizienz) oder erhöhter Kapillarpermeabilität (non-kardiogenes, z. B. ARDS).

Auswirkung auf die Atemluftbarriere

Die Atemluftbarriere (alveoläres Epithel, Basalmembran, Kapillarendothel) misst normalerweise 0,2–0,5 µm Dicke, was eine schnelle Diffusion von O₂ und CO₂ ermöglicht. Bei Lungenödem:

• Erhöhte Dicke: Flüssigkeit erweitert den Interstitiumraum und füllt Alveolen, wodurch die Diffusionsstrecke signifikant erhöht wird.
• Versteifung: Flüssigkeitsgefüllte Alveolen und Interstitials Ödeme reduzieren die Lungencompliance und erhöhen die Atemarbeit.
• Ventilations-Perfusions-Missverhältnis: Ödembedeckte Alveolen werden schlecht belüftet, aber dennoch perfundiert, was zu Hypoxämie führt.

Folge: Beeinträchtigte Sauerstoffdiffusion

Die verdickte Barriere verlangsamt den O₂-Transfer von den Alveolen zu den Lungenkapillaren, was zu Hypoxämie (niedriger arterieller O₂) führt. Die CO₂-Diffusion ist aufgrund seiner höheren Löslichkeit weniger betroffen, aber schweres Ödem kann zu Hyperkapnie führen. Diese pathophysiologische Veränderung liegt der klinisch beobachteten Dyspnoe, Tachypnoe und Hypoxie zugrunde.