Säuglinge mit Durchfall und Dehydration sind einem hohen Risiko für metabolische Azidose ausgesetzt.
Mechanismus
- Bikarbonatverlust: Durchfallstuhl ist reich an HCO₃⁻ (30–50 mEq/L). Volumenmangel → massiver Bikarbonatverlust.
- Laktatazidose: Hypovolämie → Gewebehypoperfusion → anaerober Stoffwechsel → Laktatanreicherung.
- Nierenkompensation beeinträchtigt: Dehydration → reduzierte Nierenperfusion → verminderte H⁺-Ausscheidung und Bikarbonatregeneration.
- Antibiotikabeitrag: Manche Antibiotika (z. B. bestimmte Penicilline, Carbapeneme) können Anionlücke-Azidose oder renale tubuläre Azidose verursachen, was das Bild verschlimmert.
Klinische Zeichen
- Kussmaul-Atmung: Tiefe, schnelle Atmung (kompensatorische respiratorische Alkalose).
- Lethargie, Hypotonie, schlechte Nahrungsaufnahme.
- Eingesunkene Fontanelle, trockene Schleimhäute, verminderte Hautturgor (Dehydrationszeichen).
- Hypotonie, Tachykardie (Schock).
Labormesswerte
- pH <7,35, HCO₃⁻ <15–20 mEq/L (schwer <10).
- Anionlücke: Normal (hyperchlorämisch) durch Bikarbonatverlust ODER Erhöht (laktat-/ketoazidose).
- Elektrolyte: Hyponatriämie oder Hypernatriämie, Hypokaliämie (gesamter Körper-K⁺ depleted trotz anfänglich normalem Serum).
- Erhöhtes BUN/Cr, Laktat.
Behandlung
- Fluidresuscitation: Isotone Kristalloide (NS, RL) Bolus 20 mL/kg. Perfusion zuerst korrigieren.
- Bikarbonat-Therapie: Kontrovers. Generell vorbehalten für pH <7,1–7,2 mit hämodynamischer Instabilität. Als isotonische Lösung geben (150 mEq/L NaHCO₃ in D5W) – hyperosmolare Bolus vermeiden. Ursache behandeln.
- Kaliumersatz: K⁺ zu Erhaltungsflüssigkeiten hinzufügen, sobald Harnausstoß bestätigt (Azidose verschiebt K⁺ aus Zellen; Korrektur treibt K⁺ in Zellen → Hypokaliämie-Risiko).
- Zink + ORS: WHO-ORS (reduzierte Osmolarität) + Zink 20 mg/Tag 10–14 Tage reduziert Dauer/Schweregrad.
- Infektion behandeln: Wenn bakteriell (Dysenterie, Cholera) – geeignete Antibiotika.
Schnelle Erkennung und aggressive Flüssig-/Elektrolytmanagement sind lebensrettend.
