Gastrische Proteinverdauung: Säure- und Enzymwirkung
Magenumgebung
- Parietalzellen sezernieren HCl → pH 1,5–3,5
- Hauptzellen sezernieren Pepsinogen (inaktives Zymogen)
- HCl wandelt Pepsinogen → Pepsin um (autokatalytisch)
Mechanismus
- Denaturierung: HCl entfaltet proteinäre Tertiär-/Quartärstruktur → legt Peptidbindungen frei
- Pepsin-Spaltung: Endopeptidase – hydrolysiert innere Peptidbindungen, bevorzugt an aromatischen (Phe, Tyr, Trp) und hydrophoben (Leu, Met) Resten. Produziert große Peptide
- Magenlipase/Rennin: Geringe Fett-/Gerinnungsrollen
Magenausgang → Duodenum
- Chymus (teilverdaute Proteine + Säure) gelangt ins Duodenum
- Sekretin/CCK → pankreatisches Bikarbonat (neutralisiert Säure) + Proteasen (Trypsin, Chymotrypsin, Carboxypeptidasen)
- Borstenrand-Enzyme (Aminopeptidasen, Dipeptidasen) → freie Aminosäuren, Di-/Tripeptide
- Absorption über Aminosäure-Transporter (SGLT1, PAT1 usw.) und PEPT1 (Di-/Tripeptide)
Klinische Relevanz
- Achlorhydrie (PPIs, atrophische Gastritis, H. pylori) → beeinträchtigte Proteinverdauung, B12-Malabsorption (benötigt Säure für Intrinsic-Faktor-Freisetzung)
- Pankreasinsuffizienz → Maldigestion trotz gastrischer Phase
- Protein-verlustende Gastropathie (hypertrophe Gastropathie, Ménétrier's)
Der Magen leitet die Proteinverdauung ein; Pankreas und Dünndarm schließen sie ab.
