Der Magenlumen weist einen pH-Wert von 1,5–3,5 auf, dennoch bleibt die Schleimhaut durch eine mehrschichtige „Mukosabarriere“ intakt.
Präepitheliale Schutzmechanismen
- Schleim-Bikarbonat-Schicht: Oberflächenschleimzellen sekretieren hochmolekulare Glykoproteine, die ein Gel bilden und HCO₃⁻ aus den darunterliegenden Zellen einschließen. Dies erzeugt einen pH-Gradient (Lumen pH 2 → Epitheloberfläche pH 7).
- Oberflächenaktive Phospholipide: Eine hydrophobe Monoschicht weist die säure Rückdiffusion ab.
Epitheliale Abwehr
- Tight Junctions: Versiegeln den parazellulären Weg gegen H⁺-Rückleckage.
- Schnelle Restitution: Randzellen wandern, um Defekte innerhalb weniger Minuten zu versiegeln.
- Proliferation: Stammzellen im Isthmus ersetzen das Epithel alle 3–7 Tage.
Subepitheliale Faktoren
- Mukosaler Blutfluss: Liefert O₂, Nährstoffe, HCO₃⁻; entfernt Säure; Prostaglandine (PGE₂, PGI₂) erhalten die Vasodilatation.
- Prostaglandine: Regnen Schleim-/HCO₃⁻-Sekretion an, hemmen Säure, erhalten Blutfluss. NSAR stören dies → Ulkusrisiko.
- Wachstumsfaktoren: EGF, FGF, VEGF fördern die Heilung.
Klinische Relevanz
H. pylori degradiert Schleim, reduziert Bikarbonat und induziert Entzündungen. NSAR hemmen COX → ↓ Prostaglandine. Beide überwältigen die Abwehr → Peptikusulcus.
