Physiologische Rolle
Pankreasduktalzellen und Brunner-Drüsen sekretieren HCO₃⁻ in das Duodenum, um sauren Chymus (pH 2–3) vom Magen zu neutralisieren.
Schlüsselfunktionen
- Mukosalschutz: HCO₃⁻ + H⁺ → H₂CO₃ → H₂O + CO₂. Schafft eine alkalische „unberührte Schicht“ an der Epitheloberfläche (pH ~7). Verhindert Säureschädigung.
- Enzymoptimierung: Pankreatische Amylase, Lipase und Proteasen benötigen pH 6–8 für Aktivität.
- Gallenaktivierung: Gallensalze fällen bei niedrigem pH aus; HCO₃⁻ hält Löslichkeit für Micellbildung aufrecht.
- Säure-Basen-Haushalt: Duodenale HCO₃⁻-Sekretion gleicht die magen H⁺-Sekretion (alkalische Flut) aus, erhält den systemischen pH-Wert.
Regulation
- Sekretin: Primäres Hormon; wird von S-Zellen im Duodenum bei pH <4,5 freigesetzt. Stimuliert pankreatische/biliäre HCO₃⁻-Sekretion.
- CCK: Verstärkt den Sekretin-Effekt.
- Vagal: Kephalphase stimuliert basale Sekretion.
- Prostaglandine: Zytoprotektiv; erhöhen HCO₃⁻/Schleimsekretion.
Klinische Korrelate
- Pankreasinsuffizienz (Mukoviszidose, chronische Pankreatitis) → ↓ HCO₃⁻ → Duodenalazidität → Maldigestion, Ulkusrisiko.
- Zollinger-Ellison (Gastrinom) → massive Säure überfordert HCO₃⁻-Kapazität.
- Duodenalulkus: H. pylori stört die Mukosabwehr; Säure > Schutz.