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Magensaft: Zusammensetzung, Sekretionsphasen & Verdauungsfunktionen

Magensaft ist das Sekretionsprodukt der Magenschleimhaut, essenziell für Proteinverdauung, Krankheitserregerabwehr und Nährstofffreisetzung. Tagesvolumen: 1,5–2,5 L; pH 1,5–3,5 (nüchtern).

Zellquellen und Sekretionsprodukte

Zelltyp	Lokalisation	Sekrete	Reize
Parietal (oxyntisch)	Oxyntische Drüsen (Körper/Fundus)	HCl (150–160 mM), Intrinsischer Faktor (IF)	Gastrin (CCK2), Histamin (H2), ACh (M3)
Haupt (zymogenisch)	Basis der oxyntischen Drüsen	Pepsinogen (→ Pepsin bei pH <5), Lipase (magen)	ACh, Gastrin, Sekretin
Schleimhals-/Oberflächenschleim	Durchgehend Schleimhaut	Schleim (MUC5AC, MUC6), HCO₃⁻, Trefoil-Faktoren	PGE₂, luminale Reizstoffe
G-Zellen	Antrum/pylorische Drüsen	Gastrin (G-17, G-34)	Peptide, Aminosäuren, Dehnung, vagal (GRP)
D-Zellen	Antrum, oxyntische Schleimhaut	Somatostatin (hemmt Gastrin, Säure, pankreasekretion)	Niedriger pH (<3), Säure im Antrum
Enterochromaffin-ähnliche (ECL)	Oxyntische Schleimhaut	Histamin (parakrin auf parietale H2-Rezeptoren)	Gastrin, ACh

Phasen der Magensekretion

Kopfphase (30 %): Anblick, Geruch, Geschmack, Gedanke → Vagus → ACh → parietale, hauptzellen, G-Zellen; GRP → Gastrin
Magenphase (60 %): Dehnung + Peptide/AA → lokale Reflexe + Gastrin → Säure, Pepsinogen; vago-vagaler Reflex
Darmphase (10 %): Dehnung, Säure, hyperosmolarer Chymus → enterogastrischer Reflex (hemmend); Hormone (CCK, Sekretin, GIP) → hemmen Magenentleerung/Säure

Wichtige Funktionen

Protein-Denaturierung: HCl entfaltet Tertiärstruktur → Pepsin-Zugang
Pepsin-Proteolyse: Spaltet Peptidbindungen (bevorzugt aromatisch/hydrophob); optimal pH 1,5–2,5
Antimikrobiell: pH <3,5 tötet die meisten aufgenommenen Bakterien (außer H. pylori, C. difficile-Sporen)
Intrinsischer Faktor: Bindet B12 → Ileum-Absorption (Cubilin-Rezeptor)
Vitamin-/Mineralfreisetzung: Fe³⁺-Reduktion zu Fe²⁺, Ca²⁺-Solubilisierung
Hormonale Signalgebung: Gastrin, Ghrelin (Hunger)

Regulation der Säuresekretion

Positiv: Gastrin (CCK2), Histamin (H2), ACh (M3) → synergisch auf Parietalzelle
Negativ: Somatostatin (D-Zelle), Sekretin, CCK, GIP, PYY, GLP-1, niedriger Antrum-pH
Prostaglandine (PGE₂/PGI₂): Zytoschutz (Schleim, HCO₃⁻, Durchblutung); NSAR hemmen → Ulkusrisiko

Klinische Relevanz

H. pylori: Urease → NH₃ → lokaler pH ↑; cagA/vacA Virulenz; verursacht Gastritis, PUD, Magenkarzinom
PPIs: Irreversible H⁺/K⁺-ATPase-Hemmung; 30 Min vor Mahlzeit einnehmen für aktive Pumpen
H2-Blocker: Kompetitive H2-Antagonismus; Tachykphase
Zollinger-Ellison: Gastrinom → massive Säurehypersekretion
Perniziöse Anämie: Autoimmun anti-parietal/anti-IF → B12-Malabsorption

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