Lipasen im Dickdarm spielen keine signifikante Rolle bei der diätetischen Fettverdauung. Der überwiegende Teil der Lipidverdauung und -resorption erfolgt im Dünndarm.
Dünndarm: Primärer Ort
- Magenslipase (Magen): Initiiert Hydrolyse (10–30 % der Triglyzeride), wichtig bei Neugeborenen.
- Pankreaslipase (Duodenum): Hauptenzym; benötigt Colipase & Gallensalze; hydrolysiert TG → 2-MAG + 2 FA.
- Gallsalz-abhängige Lipase (BSDL / Carboxylesterase Lipase): Pankreas & Muttermilch; hydrolysiert Cholesterinester, Phospholipide.
- Phospholipase A2: Phospholipide → Lysophospholipide + FA.
- Cholesterinesterase: Cholesterinester → Cholesterin + FA.
- Gemischte Mizellen (Gallsalze + Produkte) → Resorption durch Enterozyten → Chylomikron-Assemblierung → lymphatischer Transport.
Dickdarm (Colon): Minimale lipolytische Aktivität
- Keine Pankreaslipase-Sekretion in den Colon.
- Mikrobielle Lipasen: Koloniale Bakterien produzieren Lipasen, wirken aber primär auf endogene Lipide (abgestoßene Epithelzellen, bakterielle Membranen, Schleim) und maldigiertes diätetisches Fett (Steatorrhö).
- Kurzkettige Fettsäuren (SCFAs): Hauptfermentationsprodukte des Kolons stammen aus Kohlenhydraten (Acetat, Propionat, Butyrat). Lipidfermentation liefert verzwekte Fettsäuren (geringfügig).
- Gallensäure-Metabolismus: 7α-Dehydroxylierung durch Bakterien → sekundäre Gallensäuren (Deoxycholat, Lithocholat) → resorbiert oder ausgeschieden.
Klinische Relevanz
- Steatorrhö: >7 g Fett/Tag im Stuhl → weist auf Dünndarmmalabsorption hin (Pankreasinsuffizienz, Zöliakie, Gallensäuremangel, SIBO), nicht auf Kolonlipase-Mangel.
- Koloniale Adaptation: Nach massiver Dünndarmresektion kann Kolon einige SCFAs und Flüssigkeit resorbieren, aber kein signifikantes Fett.
- Orlistat: Hemmt Magens-/Pankreaslipase → unverdautes Fett erreicht den Kolon → ölige Leckage, Durchfall.
Kurz gesagt: Der Kolon dient der Wasser-/Elektrolyt-Resorption, SCFA-Produktion und Abfallbildung – nicht der Fettverdauung. Fettmalabsorption ist eine Störung des Dünndarms.
