Die Leber und die Bauchspeicheldrüse sind die zwei großen Nebendigestivorgane, die Nährstoffverarbeitung, Entgiftung und metabolische Homöostase orchestrieren.
Leber: Das metabolische Zentrum
Anatomie: Größtes inneres Organ (1,5 kg); doppelte Blutversorgung (Leberarterie 25 %, Pfortader 75 %); funktionelle Einheit = Leberläppchen (zentrale Vene → Portaltriaden).
Verdauungsfunktionen
- Galleproduktion (600–1000 ml/Tag): Gallensalze emulgieren Fette → gemischte Mizellen → ermöglichen Pankreaslipase-Wirkung. Galle scheidet auch Bilirubin, Cholesterin, Medikamente aus.
- Gallespeicherung/-konzentration: Gallenblase konzentriert 5–10x; gibt via CCK-Stimulation ab.
Metabolische & Entgiftungsfunktionen
- Kohlenhydrat: Glykogenese, Glykogenolyse, Gluconeogenese → Blutzuckersstabilität.
- Lipid: β-Oxidation, Ketogenese, Lipoproteinsynthese (VLDL, HDL), Cholesterinsynthese/-export.
- Protein: Deamination, Harnstoffzyklus (Ammoniak → Harnstoff), Synthese von Albumin, Gerinnungsfaktoren, Akutphasenproteinen, Trägerproteinen.
- Entgiftung: Phase I (CYP450-Oxidation/Reduktion/Hydrolyse), Phase II (Konjugation: Glucuronid, Sulfat, Glutathion, Aminosäure) → bilärer/renalischer Ausscheidung.
- Speicherung: Glykogen, Vitamine (A, D, B12, K), Eisen (Ferritin), Kupfer.
- Immun: Kupffer-Zellen (Makrophagen) klären darmbakterielle Bakterien/Endotoxin.
Bauchspeicheldrüse: Drüse mit Doppelfunktion
Anatomie: Retroperitoneal; Kopf (im Duodenal-C-Schleife), Körper, Schwanz. 98 % exokriner, 2 % endokriner (Inseln).
Exokrin (Verdauung)
- Enzyme (als Zymogen sezerniert): Trypsinogen, Chymotrypsinogen, Procarboxypeptidasen, (Pro)elastas → Proteine. Pankreasamylase → Stärke. Pankreaslipase (+ Colipase) → Fette. Phospholipase A2, Cholesterinesterase, Nukleasen.
- Bikarbonat-reiche Flüssigkeit: Ductalzellen (CFTR-vermittelt) → neutralisiert Magensäure → optimaler pH 7–8 für Enzyme.
- Regulation: Sekretin → Bikarbonat; CCK → Enzyme; Vagustonus.
Endokrin (Metabolisch)
- β-Zellen (Insulin): Glukose → Glykolyse → ATP → K_ATP-Schließung → Depolarisation → Ca²⁺-Instrom → Insulinexozytose. Senkt Glukose via GLUT4-Translokation, Glykogenese, Lipogenese, Proteinsynthese.
- α-Zellen (Glukagon): Niedrige Glukose → Glukagon → Glykogenolyse, Gluconeogenese, Ketogenese.
- δ-Zellen (Somatostatin): Parakrine Inhibition von Insulin/Glukagon.
- PP-Zellen (Pankreaspolypeptid): Reguliert exokrine Sekretion, Magenentleerung, Appetit.
Integrierte Physiologie
- Postprandial: Darmnährstoffe → Incretine (GLP-1, GIP) → potenzieren Insulin, unterdrücken Glukagon → Leber nimmt Glukose auf, speichert Glykogen; Bauchspeicheldrüse sezerniert Enzyme für fortlaufende Verdauung.
- Fasten: Glukagon ↑ → hepatozytäre Glykogenolyse/Gluconeogenese; pankreatische Enzymsekretion basaler.
- Leber-Bauchspeicheldrüsen-Achse: Portales Insulin (hoch) → unterdrückt hepatozytäre Glukoseproduktion; pankreatisches Insulin → autokrine/parakrine Regulation.
Klinische Korrelate
- Leberversagen → Koagulopathie, Enzephalopathie, Hypoglykämie, Mangelernährung.
- Pankreatitis → Autodigestion, systemische Entzündung, exokrine/endokrine Insuffizienz.
- Diabetes: T1 (β-Zellverlust), T2 (Insulinresistenz + β-Zellversagen).
- Mukoviszidose: CFTR-Defekt → zähe Sekrete → Pankreasdestruktion, biliäre Zirrhose.
Leber und Bauchspeicheldrüse sind untrennbare Partner im Schicksal der Nährstoffe – von der Mahlzeit zum Molekül.
