Salz (NaCl) erfordert keine enzymatische Verdauung. Es ist bereits in seiner absorbierbaren ionischen Form. Hier ist, was passiert von der Einnahme bis zur zellulären Aufnahme:
Prozess
- Mund/Magen: Salz löst sich in Speichel und Magensäure → Na⁺ und Cl⁻ Ionen.
- Dünndarm (primäre Stelle):
- Na⁺: Aktiver Co-Transport mit Glukose (SGLT1), Aminosäuren, Bicarbonat; Na⁺/H⁺-Austauscher (NHE3).
- Cl⁻: Passiv parazellulär (folgt Na⁺-Gradient) oder transzellulär (Cl⁻/HCO₃⁻-Austauscher, CFTR).
- Wasser folgt osmotisch.
- Blutkreislauf: Ionen gelangen in Portalzirkulation → systemische Zirkulation.
- Zelluläre Aufnahme: Na⁺/K⁺-ATPase-Pumpen erhalten Gradienten; Na⁺ treibt sekundären aktiven Transport an.
- Regulation: Nieren kontrollieren Na⁺/Cl⁻-Ausscheidung präzise via RAAS, ANP, Drucknatriurese. Überschuss → Urin; Defizit → Konservierung.
Wichtige physiologische Rollen
- Na⁺: Extrazelluläres Flüssigkeitsvolumen, Blutdruck, Aktionspotentiale, Nährstoff-Co-Transport.
- Cl⁻: Extrazelluläres Anionengleichgewicht, Magensäure (HCl), GABAerge Inhibition, CFTR-Funktion.
Klinischer Hinweis
Übermäßiger Salzkonsum → ↑Blutvolumen → ↑BP (bei salzempfindlichen Personen). Defizit (Erbrechen, Durchfall, Diuretika, SIADH) → Hyponatriämie/Hypochlorämie → neurologische und kardiovaskuläre Beeinträchtigung. Nieren sind die Hauptregulatoren – nicht die Verdauung.
