Die Magenschleimhaut widersteht einem luminalen pH-Wert von 1–3 durch eine ausgeklügelte, mehrschichtige „Magenschleimhautbarriere“. Wenn diese Barriere versagt, ist das Ergebnis Erosionen, Geschwüre oder Gastritis.
Vier Säulen des Schutzes
- Schleim-Bikarbonat-Schicht
- Oberflächenschleimzellen sezernieren ein hochmolekuläres Schleimgel (95 % Wasser, 5 % Glykoproteine).
- Eingebettetes Bikarbonat (sekretiert via Cl⁻/HCO₃⁻-Austausch) schafft einen pH-Gradient: luminaler pH 1–2 → Epitheloberfläche pH 6–7.
- Tight Junctions & Epithelintegrität
- Apikale Tight Junctions (Claudine, Ocludin) verhindern die Rückdiffusion von H⁺ in die Lamina propria.
- Schnelle Restitution: benachbarte Zellen wandern innerhalb von Minuten über denudierte Bereiche.
- Zellumsatz
- Vollständige Epithelerneuerung alle 3–7 Tage (Stammzellen im Isthmus → Grube → Oberfläche).
- Beschädigte Zellen werden abgestoßen, bevor sich Apoptose ausbreitet.
- Schleimhautdurchblutung & Prostaglandine
- Reiches Kapillarenetzwerk liefert O₂, Nährstoffe und Puffer; entfernt Säure, die zurückdiffundiert.
- Prostaglandine (PGE₂, PGI₂) erhalten Vasodilatation, stimulieren Schleim-/Bikarbonatsekretion und hemmen Säuresekretion.
- NSAR hemmen COX → ↓ Prostaglandine → Barriereversagen.
Klinische Korrelate: Was die Barriere bricht
- H. pylori degradiert Schleim, unterbricht Tight Junctions und induziert Entzündung.
- Stressgeschwüre: Splanchnische Vasokonstriktion → Ischämie → Barrierezusammenbruch.
- Alkohol, Gallensalze und NSAR schädigen direkt Schleim und oberflächliche Phospholipide.
Therapeutische Strategien – PPIs, Sucralfat, Misoprostol, H. pylori-Eradikation – zielen auf diese Mechanismen ab, um Geschwüre zu heilen und zu verhindern.
