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Hormone des Dünndarms: Regulatoren von Verdauung, Absorption und Stoffwechsel

Enteroendokrine Zellen und Hormone

Spezialisierte Zellen, die in der Darmschleimhaut verstreut sind, erkennen Luminalinhalte und geben Hormone in die portale/systemische Zirkulation ab.

Schlüsselhormone

HormonZelleLokalisationPrimäre Wirkungen
GastrinGAntrum, Duodenum↑ Magensäure (parietale), Pepsin (chief); ↑ Magemotilität; trophisch auf Schleimhaut
CCKIDuodenum, Jejunum↑ Gallenblasenkontraktion, pankreatische Enzymsekretion; ↓ Magenentleerung; Sättigung
SecretinSDuodenum↑ Pankreatische/biliäre Bikarbonat; ↓ Magensäure; ↑ Gallenproduktion
GIPKDuodenum, Jejunum↑ Insulin (Incretin); ↑ Lipidspeicherung; schwach ↓ Magensäure
GLP-1LIleum, Kolon↑ Insulin, ↓ Glukagon, ↓ Magenentleerung, ↑ Sättigung (Incretin-Effekt)
GLP-2LIleum, KolonDarmwachstum, Barrierefunktion, Nährstoffabsorption
PYYLIleum, Kolon↓ Appetit, ↓ Magenentleerung, ↓ Darmtransit (ilealer Bremseffekt)
MotilinMDuodenumInitiiert MMC-Phase III (interdigestive Reinigungskontraktionen)
Serotonin (5-HT)ECÜberall↑ Peristaltik, Sekretion, viszerale Sensation; 95 % des Körperserotonins

Integrierte Regulation

  • Enterogastrischer Reflex: CCK, Secretin, GIP, GLP-1 verlangsamen Magenentleerung
  • Incretin-Effekt: GIP + GLP-1 = 50–70 % der postprandialen Insulinausschüttung
  • Ilealer Bremseffekt: Distale Nährstoffe → PYY, GLP-1 → verlangsamen Transit für Absorption
  • Feedback: Säure → Secretin; Fett/Protein → CCK; Kohlenhydrate → GIP/GLP-1

Klinische Relevanz

  • GLP-1-Agonisten (Semaglutid, Tirzepatid) – Diabetes, Adipositas
  • CCK₂-Agonisten – Pankreatitis-Forschung
  • Kurzdarmsyndrom → GLP-2-Analogon (Teduglutid)
  • Karzinom-Syndrom: Serotoninüberschuss → Flushing, Durchfall, Klappenfibrose

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