Diabetes führt zu Unterschenkelamputation (LEA) über zwei synergistische Wege: diabetische periphere Neuropathie (DPN) und periphere Arterienerkrankung (PAD).
Weg 1: Neuropathisch (DPN)
- Sensorischer Verlust → unerkanntes Trauma (Ulzeration).
- Motorische Neuropathie → Fußdeformitäten (Klauenzehen, Charcot) → Druckpunkte.
- Autonome Neuropathie → Anhydrosis → trockene, rissige Haut → Eintrittspforte für Infektion.
Weg 2: Vaskulär (PAD)
- Medialkalzinose (Mönckeberg) + Intimalhyperplasie → Tibial-/Peronealarterien-Okkulsion.
- Beeinträchtigte Perfusion → schlechte Wundheilung, Gangrän.
- ABI kann fälschlich erhöht sein (nicht komprimierbare Gefäße) → TBI (Zehen-Brachial-Index) oder Duplex verwenden.
Die „diabetischer Fuß“-Kaskade
- Geringes Trauma (Hühnerauge, Nagel, Schuh).
- Ulcusbildung (neuropathisch, ischämisch, neuroischämisch).
- Infektion (polymikrobiell) → Osteomyelitis (Probe-to-Bone-Test, MRT).
- Gescheiterte Rettung → Amputation (Zehe, transmetatarsal, BKA, AKA).
Prävention (evidenzbasiert)
- Tägliche Fußinspektion (Patient/Familie).
- Professionelle Fußuntersuchung jährlich (Monofilament, Stimmgabel, Puls, Deformität, Haut).
- Therapeutisches Schuhwerk/Orthesen (Medicare übernimmt für qualifizierende DPN).
- Glykämische Kontrolle: HbA1c <7 % (individuell) – reduziert mikrovasculäre Komplikationen.
- Lipid-/Blutdruckkontrolle, Rauchstopp.
- Multidisziplinäre Fußklinik: Reduziert Amputationen um 40–85 %.
Dringlichkeit
Jedes Fußulcus, Infektion oder Ischämie → gleichtägige Überweisung an diabetisches Fußteam. „Zeit ist Gewebe.“
