Insulinresistenz (IR) ist ein metabolischer Zustand, bei dem Zellen – hauptsächlich Muskel-, Fett- und Leberzellen – schlecht auf Insulin reagieren und höhere Insulinspiegel benötigen, um einen normalen Blutzuckerspiegel aufrechtzuerhalten. Sie geht dem Typ-2-Diabetes um Jahre voraus und ist ein Kernmerkmal des metabolischen Syndroms.
Risikofaktoren
- Adipositas, insbesondere viszerale Adipositas
- Körperliche Inaktivität
- Genetik/Familienanamnese von Typ-2-Diabetes
- Alter; Ethnizität (südasiatische, hispanische, schwarze, indigene Bevölkerungsgruppen haben ein höheres Risiko)
- PCOS, NAFLD, obstruktive Schlafapnoe
- Medikamente: Glukokortikoide, Antipsychotika, Proteasehemmer
Klinische Hinweise
- Acanthosis nigricans (samtene Hyperpigmentierung: Hals, Achselhöhlen, Leistengegend)
- Hautanhängsel
- Zentrale Adipositas (Taillenumfang >102 cm Männer, >88 cm Frauen)
- Bluthochdruck, Dyslipidämie (hohe Triglyzeride, niedriges HDL)
- Nüchternblutzucker 100–125 mg/dL oder HbA1c 5,7–6,4 % (Prädiabetes)
Diagnose
- HOMA-IR: (Nüchterninsulin × Nüchternblutzucker) / 405; >2,5 deutet auf IR hin
- Nüchterninsulin >12 μU/mL (laborabhängig)
- OGTT mit Insulinspiegeln (Forschungsstandard)
Umkehrstrategien (Lebensstil zuerst)
- Gewichtsverlust: 5–10 % des Körpergewichts → deutliche Verbesserung der IR.
- Bewegung: 150+ Minuten pro Woche Ausdauer plus 2× pro Woche Krafttraining; verbessert IR unabhängig vom Gewichtsverlust.
- Ernährung: Niedrigglykämisch, ballaststoffreich, mediterran/pflanzenbasiert; raffinierte Kohlenhydrate, zugesetzten Zucker und gesättigte Fette einschränken.
- Schlaf: 7–9 Stunden; Schlafapnoe behandeln.
- Pharmakotherapie (falls indiziert): Metformin, GLP-1-Rezeptoragonisten, Thiazolidindione, SGLT2-Hemmer.
Insulinresistenz ist reversibel, insbesondere wenn frühzeitig angegangen. Lebensstiländerungen sind grundlegend; Medikamente sind nur unterstützend.
