Typ-1-Diabetes (T1D) ist eine Autoimmunzerstörung der pankreatischen β-Zellen → absoluter Insulinmangel. Ohne exogenes Insulin ist das Überleben unmöglich.
Rollen von Insulin
- Glukoseaufnahme: Ermöglicht GLUT4-Translokation in Muskel/Fett → Glukoseeintritt.
- Hepatische Glukoseunterdrückung: Hemmt Glykogenolyse/Gluconeogenese.
- Lipolysehemmung: Verhindert Ketoazidose (DKA).
- Proteinsynthese: Anaboler Effekt.
Folgen des Mangels
- Hyperglykämie → osmotische Diurese → Dehydration, Elektrolytverlust.
- Unkontrollierte Lipolyse → Ketoagenese → diabetische Ketoazidose (DKA) (lebensbedrohlich).
- Katabolismus → Gewichtsverlust, Muskelschwund.
- Langfristig: mikrovaskuläre (Retinopathie, Nephropathie, Neuropathie) und makrovaskuläre Komplikationen.
Insulintherapie
- Basal-Bolus (MDI): Langwirksam (Glargin, Degludec) + schnellwirksam (Aspart, Lispro) zu den Mahlzeiten.
- Insulinpumpe (CSII): Kontinuierliche Basal- + Bolusgabe; fortgeschrittene Algorithmen (Hybrid Closed-Loop).
- Monitoring: CGM (kontinuierliche Glukosemonitoring) + HbA1c-Ziel <7 % (individuell).
Insulin ist bei T1D nicht optional – es ersetzt ein lebenswichtiges Hormon. Bildung, Technologie und Unterstützung ermöglichen ein volles, aktives Leben.
