Korrektur: Glukose wird im Blut gelöst im Plasma (freie Glukose) transportiert, nicht an Hämoglobin gebunden. Hämoglobin bindet Sauerstoff (und CO₂, CO, NO). Glykation von Hämoglobin (HbA1c) erfolgt non-enzymatisch über die Lebensdauer der Erythrozyten (120 Tage) proportional zur umgebenden Glukosekonzentration — dies ist ein Marker der glykämischen Kontrolle, kein Transportmechanismus.
Tatsächlicher Glucosetransport
- Darmresorption: SGLT1 (apikal) → GLUT2 (basolateral) → Pfortaderkreislauf.
- Im Blut: Frei im Plasma (wasserlöslich). Schnelle Gleichgewicht mit der Interstitialflüssigkeit über das Kapillarendothel.
- Zelluläre Aufnahme: Insulin-abhängig (GLUT4 in Muskel, Fettgewebe) und insulin-unabhängig (GLUT1 in Gehirn, RBCs; GLUT2 in Leber, β-Zellen; GLUT3 in Neuronen).
- Nierenbehandlung: Gefiltert → resorbiert über SGLT2/SGLT1 (proximales konvolutes Tubul) → GLUT2 (basolateral).
Warum die Verwirrung?
HbA1c spiegelt den zeitdurchschnittlichen Plasma-Glukosespiegel wider, weil Glukose frei in Erythrozyten eintritt und Hämoglobin glykiert. Dies wird oft fälschlich als „Glukose an Hämoglobin gebunden zum Transport“ bezeichnet.
Klinische Relevanz
- Plasmaglukose = Standard für Diagnose/Monitoring.
- HbA1c = 2–3 Monate integrierter Index (Einschränkungen: Hämoglobinopathien, Anämie, Schwangerschaft, terminale Niereninsuffizienz).
- Kontinuierliche Glukosemonitoring (CGM) misst Interstitialglukose (Verzögerung ~5–10 Min vs. Plasma).
