Ja, sie können koexistieren – wenn auch selten. Es handelt sich um unterschiedliche pathophysiologische Entitäten.
Diabetes mellitus (DM)
- Insulinmangel (Typ 1) oder Resistenz (Typ 2) → Hyperglykämie.
- Polyurie durch osmotische Diurese (Glukose > Nierenschwelle).
Diabetes insipidus (DI)
- Zentraler DI – ADH-Mangel (Hypophysen-/Hypothalamus-Läsion).
- Nierenbedingter DI – Nierenresistenz gegenüber ADH (genetisch, Lithium, Hyperkalzämie).
- Polyurie durch Freiwasser-Diurese (verdukter Urin, Hypernatriämie-Risiko).
Koszenarien
- Autoimmunpolyendokrine Syndrome (z. B. APS-1, APS-2) – können Bauchspeicheldrüse + Hypophyse betreffen.
- Metastatische Infiltration / Neurosarkoidose / LCH – schädigen sowohl Bauchspeicheldrüse als auch Hypothalamus.
- Postoperativ (Hypophysenchirurgie + Pankreatitis).
- Wolfram-Syndrom (DIDMOAD) – genetisch (WFS1) → DM + DI + Optikusatrophie + Taubheit.
Management-Komplexität
- Desmopressin (DDAVP) bei zentralem DI; Thiazide/NSAR bei nierenbedingtem DI.
- DM-Management unverändert, aber auf Hypoglykämie achten, wenn sich Polyurie bessert.
- Flüssig-/Elektrolytbilanz kritisch – Hypernatriämie (DI) und DKA/HHS (DM) vermeiden.
Erfordert endokrinologische Koordination; genetische Beratung bei Syndromen.
