Diabetes mellitus ist chronische Hyperglykämie resultierend aus Insulinmangel, Insulinresistenz oder beidem.
Typ-1-Diabetes (5–10 %)
- Autoimmune β-Zell-Zerstörung → absoluter Insulinmangel.
- Auslöser: genetische Anfälligkeit (HLA-DR3/DR4) + Umweltfaktoren (virale Infektionen, frühe Kuhmilchexposition, Vitamin-D-Mangel?).
- Beginn: meist Kindheit/Adoleszenz, kann aber in jedem Alter auftreten (LADA bei Erwachsenen).
- Erfordert lebenslange Insulintherapie.
Typ-2-Diabetes (90–95 %)
- Insulinresistenz + relativer Insulinmangel.
- Risikofaktoren:
- Genetik (Familienanamnese, TCF7L2, PPARG-Varianten).
- Übergewicht/Adipositas (viszerales Fett → Entzündung, Lipotoxizität).
- Körperliche Inaktivität.
- Ernährung reich an verarbeiteten Kohlenhydraten, gesättigten/trans-Fetten, zuckerhaltigen Getränken.
- Alter ≥ 45 (aber im Jugendzunehmen zu).
- Ethnizität: Afrikaner, Hispanoamerikaner, Ureinwohner Amerikas, Asiaten, Pazifische Insulaner höheres Risiko.
- Vorgeschichte von Schwangerschaftsdiabetes, PCOS, Bluthochdruck, Dyslipidämie.
- Prädiabetes (IFG/IGT) – hohe Konversionsrate.
- Vermeidbar/verzögerbar durch Lebensstil (DPP: 58 % Reduktion mit 7 % Gewichtsabnahme + 150 Min/Woche Aktivität).
Schwangerschaftsdiabetes (GDM)
- Glukoseintoleranz erstmalig in der Schwangerschaft erkannt (Plazentahormone → Insulinresistenz).
- Screening: 24.–28. SSW (1-Std-50-g-GCT → 3-Std-100-g-oGTT bei positivem Befund).
- Risiken: Makrosomie, Präeklampsie, Kaiserschnitt, neonatale Hypoglykämie.
- Postpartum: 50 % entwickeln innerhalb von 10 Jahren Typ-2-Diabetes → lebenslanges Screening.
Weitere Typen
- MODY (monogen), LADA, pankreatisch (post-pankreatektome, Mukoviszidose), medikamentös induziert (Steroide, Antipsychotika).
Frühe Diagnose und umfassende Versorgung (Glukose, Blutdruck, Lipide, Nieren, Augen, Füße) verhindern Komplikationen.
