Insulin ist kein Antagonist. Es ist das hauptsächliche anabole Hormon, das die Speicherung von Brennstoffen nach einer Mahlzeit antreibt.
Wirkmechanismus
- Rezeptor: Rezeptor-Tyrosinkinase (α₂β₂). Autophosphorylierung → IRS-1/2 → PI3K/Akt- und MAPK-Pfade.
- GLUT4-Translokation: Akt → AS160-Phosphorylierung → GLUT4-Vesikel fusionieren mit der Membran (Muskel, Fettgewebe).
- Metabolische Effekte:
- Glykogenese (Leber, Muskel): Aktiviert Glykogensynthase.
- Lipogenese (Leber, Fettgewebe): Aktiviert ACC, FAS; erhöht Lipoproteinlipase.
- Proteinsynthese: Aktiviert mTORC1.
- Glykolyse: Aktiviert PFK-2.
- Hemmt Katabolismus: Glykogenolyse, Gluconeogenese, Lipolyse, Proteolyse.
Gegenspielende Hormone (Die wahren Antagonisten)
Diese Hormone wirken der Insulinwirkung entgegen:
- Glukagon (pankreatische α-Zellen)
- Adrenalin (Nebennierenmark)
- Cortisol (Nebennierenrinde)
- Wachstumshormon
Klinische Relevanz
- Typ-1-DM: Absoluter Insulinmangel → katabolische Krise (DKA).
- Typ-2-DM: Insulinresistenz + relativer Mangel.
- Insulintherapie: Ersetzt das fehlende Hormon; Risiken umfassen Hypoglykämie und Gewichtszunahme.
