Diabetes mellitus ist eine Gruppe von Stoffwechselstörungen, die durch chronische Hyperglykämie aufgrund defekter Insulinsekretion, Insulinwirkung oder beider gekennzeichnet sind. Es wird nicht durch „Mangel an Zucker“ verursacht.
Typ-1-Diabetes (Autoimmune β-Zell-Zerstörung)
- Pathophysiologie: T-Zell-vermittelte Zerstörung der pankreatischen β-Zellen → absoluter Insulinmangel.
- Auslöser: Genetische Anfälligkeit (HLA-DR3/DR4) + Umweltfaktoren (Enteroviren, frühe Kuhmilchexposition, Vitamin-D-Mangel).
- Manifestation: Typisch Kindheit/Adoleszenz; kann in jedem Alter auftreten (LADA bei Erwachsenen).
- Behandlung: Lebenslanges exogenes Insulin (Basal-Bolus oder Pumpe).
Typ-2-Diabetes (Insulinresistenz + relativer Mangel)
- Pathophysiologie: Periphere Insulinresistenz (Muskel, Leber, Fettgewebe) + fortschreitendes β-Zell-Versagen.
- Risikofaktoren:
- Modifizierbar: Adipositas (besonders viszeral), körperliche Inaktivität, Ernährung reich an raffinierten Kohlenhydraten/gesättigten Fetten, Rauchen, Schlafapnoe.
- Nicht modifizierbar: Alter ≥45, Familienanamnese, Ethnizität (Afrikanisch, Hispanisch, Ureinwohner Amerikas, Asiatisch), Vorgeschichte von Schwangerschaftsdiabetes, PCOS.
- Behandlung: Lebensstil (5–7 % Gewichtsverlust, 150 Min/Woche moderate Aktivität) → Metformin Erstlinientherapie → GLP-1 RA / SGLT2i für kardio-renalen Nutzen → Insulin nach Bedarf.
Andere Typen
- Schwangerschaftsdiabetes (GDM): Screening in der 24.–28. Schwangerschaftswoche; erhöht das lebenslange T2D-Risiko.
- Monogen (MODY): Autosomal-dominant; jung, nicht adipös, starke Familienanamnese; Gentests leiten die Therapie (z. B. HNF1A → Sulfonylharnstoffe).
- Sekundär: Pankreatitis, Cushing, Akromegalie, medikamentös induziert (Steroide, Antipsychotika).
Die wahre Rolle von Zucker
Übermäßiger Zusatzzucker → Gewichtszunahme → Insulinresistenz → T2D. Aber Zucker allein verursacht keinen Diabetes; Gesamtkalorienbilanz, Ernährungsqualität und Genetik sind die wahren Determinanten.
