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Diabetes insipidus: Ursachen, Typen und Vasopressin-Dysregulation

Diabetes insipidus (DI) ist eine seltene Störung des Wasserhaushalts, gekennzeichnet durch Polyurie (>3 L/Tag, oft 5–20 L) und Polydipsie (übermäßiger Durst). Sie wird nicht durch eine allgemeine „Hormonstörung“ verursacht, sondern spezifisch durch Vasopressin (ADH)-Mangel oder -Resistenz.

Physiologie-Recap

Hypothalamus synthetisiert Vasopressin (ADH) → gespeichert in der Hinterhirnanhangsdrüse
Freigesetzt als Reaktion auf ↑ Plasmosmolalität (>285 mOsm/kg) oder ↓ effektives zirkulierendes Volumen
Wirkt auf V2-Rezeptoren im sammelnden Nierentubulus → insertiert Aquaporin-2-Kanäle → Wasserresorption

Zwei Haupttypen

Merkmal	Zentraler DI (neurogen)	Nephrogener DI
Defekt	Unzureichende ADH-Produktion/-Freisetzung	Nierenresistenz gegen ADH
Ursachen	Kopfverletzung, Neurochirurgie, Tumore (Kraniopharyngeom, Gliom), infiltrierend (Sarkoidose, LCH, Histiozytose), autoimmun, genetisch (AVP-NPII-Mutation), idiopathisch	Genetisch (AVPR2 X-chromosomal, AQP2 autosomal), Li⁺-Toxizität (häufigste erworbene), Hyperkalzämie, Hypokaliämie, obstruktive Uropathie, Sichelzellkrankheit, Amyloidose, Sjögren
Wasserentzugstest	Kann Urin nicht konzentrieren; ↑ Uosm nach exogener Desmopressin	Kann Urin nicht konzentrieren; KEINE Reaktion auf Desmopressin

Gestationales DI

Plazentales Vasopressinase baut ADH ab → transientes DI in der Schwangerschaft; behandelt mit Desmopressin.

Primäre Polydipsie (dipsogenes DI)

Übermäßige Wasseraufnahme → unterdrückt ADH → Polyurie. Psychogen oder hypothalamischer Durst-Dysregulation. Differenziert durch Wasserentzugstest + Copeptin.

Behandlung

Zentrales DI: Desmopressin (DDAVP) intranasal, oral, subkutan; titrieren, um Hyponatriämie zu vermeiden
Nephrogenes DI: Thiazide + Amilorid (paradoksal ↓ Volumen → ↑ proximale Resorption), niedriges Solut-Diät, NSAR (Indometacin), Grunderkrankung behandeln

DI ≠ Diabetes mellitus (Zuckerkrankheit). Sie teilen Polyurie, haben aber unterschiedliche Mechanismen (Wasser vs. Glukose).

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