Typ-1-Diabetes = insulinabhängig. Typ-2-Diabetes = nicht-insulinabhängig (zunächst), obwohl viele später Insulin benötigen.
Typ-1-Diabetes (T1D)
- Pathophysiologie: Autoimmuner β-Zell-Zerstörung → absoluter Insulinmangel.
- Beginn: Typischerweise Kindheit/Adoleszenz; kann in jedem Alter auftreten (LADA = latenter Autoimmun-Diabetes im Erwachsenenalter).
- Insulin: Ab Diagnose lebensnotwendig; Mehrfachinjektionen täglich oder Pumpe.
- Ketoazidose-Risiko: Hoch ohne Insulin.
Typ-2-Diabetes (T2D)
- Pathophysiologie: Insulinresistenz + progressive β-Zell-Dysfunktion → relativer Mangel.
- Beginn: Typischerweise >40, aber steigend bei Jugendlichen mit Adipositas.
- Anfangsmanagement: Lebensstil (Ernährung, Bewegung) → orale Medikamente (Metformin Erstlinien) → GLP-1/SGLT2 → Basalinsulin → intensivierte Insulintherapie.
- Insulinbedarf: ~30 % benötigen irgendwann Insulin; nicht „abhängig“ bei Diagnose.
Wichtige Unterschiede
| Merkmal | Typ 1 | Typ 2 |
|---|
| Primärer Defekt | Autoimmuner β-Zell-Verlust | Insulinresistenz + β-Zell-Versagen |
| Insulin bei Diagnose | Erforderlich | Selten |
| Ketoazidose-Risiko | Hoch | Niedrig (außer bei Stress, SGLT2) |
| Autoantikörper | Positiv (GAD, IA-2, ZnT8, IAA) | Negativ |
| Körperbau | Oft schlank | Oft übergewichtig/adipös |
| Genetik | HLA-DR3/DR4; polygen | Stark polygen + Lebensstil |
Überlappung und Fehldiagnose
- LADA (erwachsenen-onset T1D) wird oft fälschlich als T2D diagnostiziert → Autoantikörper testen, wenn schlank, rasche Progression.
- Ketonose-neigender T2D (Flatbush-Diabetes) präsentiert sich mit DKA, wird später aber insulin-unabhängig.
Fazit: T1D = Insulin lebenslang ab Tag 1. T2D = progressiv; Insulin oft später nötig, aber nicht anfangs.
